Интернет - платформа

Хотите стать зарегистрированным пользователем Интернет - платформы?

Пожалуйста, заполните регистрационную форму. Пройдя несложный процесс регистрации, Вы сможете размещать свои вопросы и получить рекомендации национальных экспертов по интересующей Вас проблеме, Вы получите возможность наладить сотрудничество с профессионалами здравоохранения и специалистами немедицинского профиля через сеть.

Зарегистрируйтесь прямо сейчас!

Для зарегистрированных пользователей:
     ЗАДАТЬ НОВЫЙ ВОПРОС

Туберкулез - Тестирование и диагностика


Номер Тема вопроса Ответ
3965 05.09.2015 Абдибек Байзаков,
Флюорографическое обследование
09.09.2015 Тулеген Чубаков
Вопрос:

После водворения обвинаемого в изолятор временного сдержания МВД, они обязаны ли пройти флюорографическое обследование?

Ответ:

Согласно приказу МЗ заключенные проходят флюорографическое обследование по показаниям, но не реже 1 раза в год и перед освобождением. А что касается лиц, находящихся в изоляторе временного содержания МВД, то они проходят обследование по показаниям при наличии клинических симптомов туберкулеза. В случае когда человек находится долго в изоляторе,  например, более одного года, он должен пройти обследование не реже 1 раза в год.

3937 02.09.2015 Дмитрий Швец,
Диагноз по МРТ
04.09.2015 Тулеген Чубаков
Вопрос:

Возможно ли поставить диагноз туберкулез только по компьютерной тамрграфии?

Ответ:

На основании  данных  компьютерной томографии нельзя установить диагноз туберкулеза. 

3921 01.09.2015 Жылдыз Ыскакова,
Что это?
04.09.2015 Тулеген Чубаков
Вопрос:

Получили результаты ДЖен-Хр: МБТ не обнаружен, на рифампицин устойчивый. Данный пациент получил полный курс лечения по ДОТС плюс в декабре 2012 г. Сейчас на рентгенограмме ОГК: БОИ. Микроскопия отр. 3-кратно. Симптомов ТБ нет, кроме похудания.

Вопрос: Ждать результаты посева?

Ответ:

Раз уже больной сдал анализы мокроты на посев, то необходимо ждать результаты. 

3920 01.09.2015 Жылдыз Ыскакова,
Диссеминированный или милиарный
04.09.2015 Тулеген Чубаков
Вопрос:

Пациент прибыл в тяжелом состоянии. Ранее болел ТБ. Получал лечение. В-20 с 2007г. Получал АРТ. В 2012 г. освободился из мест ЛС. Перестал принимать АРТ. Продолжил потребление героина. На рентгене  ОГК очаги диссеминации только в нижних отделах с обеих сторон. На консилиуме встал вопрос, что это диссеминированный или милиарный ТБ с инфильтративными вспышками. Как бы не назвали лечение все одно гормоны, АБ, противотуберкулезные препараты, ко-тримоксазол, через 2 недели АРТ?

Ответ:

На основании описанных данных можно думать о наличии у больного диссеминированного туберкулеза легких. Милиарный туберкулез – это гематогенная, почти всегда генерализованная форма туберкулеза, характеризующаяся равномерным густым высыпанием мелких с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких и, как правило, в других органах. Назначение стероидных гормонов требует очень осторожность, я не рекомендую данному больному назначение гормоны.На основании описанных данных можно думать о наличии у больного диссеминированного туберкулеза легких. Милиарный туберкулез – это гематогенная, почти всегда генерализованная форма туберкулеза, характеризующаяся равномерным густым высыпанием мелких с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких и, как правило, в других органах. Назначение стероидных гормонов требует очень осторожность, я не рекомендую данному больному назначение гормона.

3884 24.08.2015 Тазагуль Анарбаева,
Диссеминированный туберкулез.
26.08.2015 Тулеген Чубаков
Вопрос:

Какая патоморфологическая особенность диссеминированного туберкулеза отличает его от других форм туберкулеза легких?

Ответ:

Диссеминированный туберкулез легких чаще возникает в результате распространения МБТ по кровеносным сосудам — бактериемии. В малый круг кровообращения микобактерии проникают из активного или обострившегося очага туберкулеза в легких или в лимфатическом узле при распространении туберкулезного воспаления на стенку рядом расположенного легочного сосуда.

 

Чаще бактериемия в малом круге возникает при туберкулезе (свежем или обострившемся) лимфатических узлов средостения, когда МБТ через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца и легочную артерию (лимфогематогенно) проникают в легкие. Из внелегочного очага МБТ попадают в сосуды легкого после предшествующей бактериемии.

 

При гематогенной диссеминации туберкулезные очаги возникают в обоих легких симметрично, на всем протяжении или преимущественно в верхних отделах.

 

МБТ могут проникать и распространяться в легких из туберкулезного очага в лимфатическом узле корня легкого или средостения по лимфатическим сосудам ретроградно (лимфогенный диссеминированный туберкулез). В этом случае возникает преимущественно односторонняя очаговая диссеминация, реже двусторонняя, несимметричная.

 

Попадания и нахождения МБТ в крови и в лимфе (бактериолимфия) еще недостаточно для возникновения диссеминированного туберкулеза легких. Необходимо снижение естественной сопротивляемости организма, общего и местного противотуберкулезного иммунитета в сочетании с повышенной чувствительностью легочной ткани, легочных кровеносных и лимфатических сосудов к туберкулезной инфекции.

 

Диссеминированный туберкулез развивается у детей, чаще не вакцинированных БЦЖ, у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, у больных в период естественной гормональной перестройки организма, при голодании, инфекционных заболеваниях, при применении физиотерапевтических процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций, у лиц, находящихся в тесном контакте с больными туберкулезом — бактериовыделителями.

 

По данным патоморфологических исследований выделяют несколько вариантов диссеминированного туберкулеза легких, различающихся и по клиническим проявлениям.

 

Генерализованный диссеминированный туберкулез с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко и возникает при резком снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной суперинфекции, при поступлении большого количества МБТ в кровь, например, при перфорации казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд.

 

Исключительно редко диссеминированный туберкулез протекает с клинической картиной туберкулезного сепсиса (на вскрытии у таких больных обнаруживаются во многих органах множественные казеозные очаги с большим количеством МБТ).

 

При свежем остром диссеминированном туберкулезе легких гематогенного генеза находят многочисленные мелкие (около

2 мм), с просяное зерно (от лат. milium — просо) очаги. Такую форму называют милиарным туберкулезом.

 

Появлению в легких очагов предшествуют гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, развитие васкулитов и лимфангитов, что приводит к повышению проницаемости стенки капилляров и созданию условий для проникновения микобактерий из крови в легкие.

 

Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляются просовидные желтовато-серые мелкие очаги, выступающие над поверхностью среза легкого в виде бугорков. В типичных случаях диаметр бугорков 1—2 мм. Бугорки могут быть некротическими (казеозными), экссудативными и продуктивными. При милиарном туберкулезе легких бугорки чаще продуктивные. При микроскопическом исследовании в центре такого бугорка обнаруживается казеоз, который окружен эпителиоидными и единичными гигантскими клетками, а по периферии — клетками лимфоидного ряда.

 

При свежей подострой и гематогенной диссеминации МБТ в легких очаги обсеменения бывают среднего и крупного размера (до 5—10 мм). Такой процесс сопровождается поражением более крупных сосудов — внутридольковых вен и междольковых ветвей легочной артерии. Как и при милиарной диссеминации, в очагах чаще отмечается воспаление пролиферативного характера без выраженного пери фокального воспаления.

 

Легкие поражаются симметрично на всем протяжении, реже — только верхние отделы. Очаги располагаются в кортикальных отделах легких. Формирование очаговой диссеминации не ограничивается легкими и распространяется на висцеральный листок плевры. Поэтому диссеминированный туберкулез часто осложняется экссудативным плевритом.

 

В легких, кроме различия очагов, отмечаются отек и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, что приводит к потере эластичности легочной ткани и развитию диффузной эмфиземы.

 

При милиарной диссеминации эмфизема исчезает при рассасывании воспалительных изменений и восстановлении эластичности легких, тогда как при подостро развивающейся средне- и крупноочаговой диссеминации в результате склеротически-атрофических изменений стенок альвеол и продуктивно-облитерирующего васкулита и лимфангита эмфизема приобретает необратимый характер.

 

Хронический диссеминированный туберкулез легких формируется в случае недиагностированной повторной гематогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ, а также в исходе неэффективно леченного свежего диссеминированного туберкулеза.

 

Патологоанатомическая картина хронического диссеминированного туберкулеза слагается из полиморфных очагов, интерстициального склероза и массивных фиброзных участков и эмфиземы. Особенно значительно поражены верхние отделы легких, кортикальные зоны. Очаги разной величины, формы и с различной морфологической структурой (свежие с воспалительной реакцией до кальцинированных).

 

У некоторых больных обнаруживаются каверны с тонкой трехслойной капсулой, с небольшим перифокальным воспалением — штампованные каверны. Пестроту морфологических изменений дополняют фиброз периваскулярной и перибронхиальной ткани, васкулиты и как их исход облитерация сосудов, рубцы на плевре.

 

В результате гипертензии в малом круге кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка. У некоторых больных обнаруживаются «дальние» гематогенные отсевы в виде очагов внелегочного туберкулеза (ссылка: монография Перельмана М. И., Корякина В. А.)

3882 24.08.2015 Насиба Нарматова,
ТБ у детей
26.08.2015 Тулеген Чубаков
Вопрос:

Какие особенности туберкулеза у детей?

Ответ:

 

Туберкулёз в различных возрастных категориях имеет определённые особенности, что способствует формированию остаточных изменений после перенесённого заболевания разной степени выраженности.  Младшем детском возрасте выявляют преимущественно первичные формы туберкулёза. У детей старшего возраста и подростков более чем в 50% случаев обнаруживают вторичный туберкулёз.

Первичный туберкулез развивается в результате недавнего заражения микобактериями туберкулеза (первичного инфицирования). Как правило, инфицирование микобактериями туберкулеза происходит при дыхании в результате попадания в легкие воздушно-капельных частиц, которые выделяются при кашле больного легочным туберкулезом. Для детей источником инфекции обычно является взрослый больной, находящийся в близком контакте с ребенком (чаще всего проживающий в одной семье). Иммунный ответ (гиперчувствительность замедленного типа и клеточный ответ) развивается через 4-6 недель после первичного инфицирования микобактериями туберкулеза. Чаще всего иммунный ответ подавляет рост МБТ, при этом о наличии в организме инфекции может свидетельствовать лишь положительный результат туберкулиновой кожной пробы (ТКП).

В некоторых случаях иммунный ответ оказывается недостаточно сильным, чтобы сдержать развитие инфекционного процесса, тогда через несколько месяцев развивается заболевание туберкулезом. Риск развития заболевания увеличивается, если заражение происходит в доподростковом возрасте (до 10 лет) и, в особенности, у детей младшего возраста (0-4 года), а также у детей с ослабленным иммунитетом. Развитие заболевания может происходить несколькими путями: а) прогрессирование первичного очага в легком с образованием и без образования каверн; б) прогрессирование патологического процесса в лимфатических узлах; в) распространение процесса гематогенным и/или лимфогенным путями. Если туберкулез развивается в детском возрасте в течение двух лет после контакта и инфицирования, то это первичный туберкулез.

У незначительного числа детей (как правило, старших возрастных групп) развивается постпервичный (вторичный) туберкулез, что является результатом реактивации латентной туберкулезной инфекции или повторного заражения.  

У новорождённых и детей раннего возраста туберкулёз протекает менее благоприятно. чем у старших детей, и характеризуется наклонностью к генерализации инфекции, её распространению преимущественно лимфогематогенным путём с образованием внелёгочных очагов, к поражению лимфатического аппарата, что подчас определяет тяжесть заболевания. В этом возрасте преобладают такие формы, как первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёзный менингит и милиарный туберкулёз. В дошкольном и школьном возрасте туберкулёз протекает благоприятно, генерализация процесса наблюдается редко, и на первый план, особенно в настоящее время, выступают так называемые мало выраженные формы туберкулёза в виде туберкулёза внутригрудных или периферических лимфатических узлов. Особенности развития болезни в различные возрастные периоды обусловлены анатомо-физиологическими и иммунобиологическими свойствами организма.

3874 24.08.2015 Жаркынай Самиева,
Методы диагностики ТБ
26.08.2015 Тулеген Чубаков
Вопрос:

Какие методы выявления и диагностики внелегочного туберкулеза?

Ответ:

Для диагностики внелегочного туберкулеза используются все виды методов диагностики, которые применяются при диагностике легочного туберкулеза, но в зависимости от локализации используют специальные методы.  Основные международные   рекомендации по диагностике внелегочного туберкулеза:

1.            У всех пациентов с подозрением на внелегочной туберкулез, следует взять образец  для микроскопии из области поражения, а также, по возможности, направить образец на посев на культуру и гистологическое исследование (Стандарт #3 Международных стандартов по лечению туберкулеза, 2006) (Класс I, Уровень C)

 

 

 

 

2.        В связи с тем, что бактериальная нагрузка в органах при внелегочном туберкулезе, обычно низкая, идентифицировать микобактерии туберкулеза с помощью микроскопии образца из области поражения удается реже, что придает важность метода лабораторного посева на культуру. Гистологические изменения, вызванные туберкулезом, не являются специфичными, поэтому посев на культуру образцов пораженных тканей может быть единственным способом постановки точного диагноза.

 

3840 20.08.2015 Рената Баязитова,
Диагностика ТБ
26.08.2015 Тулеген Чубаков
Вопрос:

Можно ли делать рентген на 8 месяце беременности? 

Ответ:

При подозрении на активный туберкулёз лёгких необходимо проведение рентгенологического исследования независимо от срока беременности. При рентгенографии у беременных используют средства, которые сводят к минимуму возможность лучевого повреждения плода - на живот обязательно надевают защитный фартук.

3799 16.08.2015 Жаныл Кызалакова,
Пневмоторакс
26.08.2015 Тулеген Чубаков
Вопрос:

Последнее время у подростков часто встречается пневмоторакс. Как правило, их направляют на консультацию к фтизиатру, а  в легком нет ТБ. 

Какова причина возникновения пневмоторакса у здоровых подростков среди них есть и девушки? Исключая ТБ легких, правильно ли мы поступаем?

Ответ:

Я Вам предлагаю литературные источники.

  1. Спонтанный пневмоторакс — состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости при возникновении ее патологического сообщения с воздухоносными путями, не связанного с травмой или лечебными воздействиями.

Если спонтанный пневмоторакс возникает в качестве осложнения каких-либо заболеваний или патологических процессов в легких, то его называют симптоматическим, или вторичным. Если же он развивается без видимых причин у практически здоровых людей, то его называют идиопатичесиим, или первичным. Идиопатический пневмоторакс встречается значительно чаще, чем симптоматический.

В большинстве случаев идиопатический пневмоторакс возникает у людей молодого возраста (20—40 лет), причем, у мужчин в 8—14 раз чаще, чем у женщин. Приблизительно один из 500 мужчин призывного возраста в анамнезе имеет подтвержденный объективными данными спонтанный пневмоторакс. В последние десятилетия частота его нарастает.

Первичный спонтанный пневмоторакс возникает в отсутствие клинически значимой легочной патологии. Обычно он появляется у высоких, худых молодых людей в возрасте от 10 до 30 лет, реже у людей старше 40 лет, с частотой от 1 до 18 случаев на 100 000 населения в год (в зависимости от пола). Курение сигарет увеличивает риск возникновения пневмоторакса примерно в 20 раз (в зависимости от числа выкуренных сигарет). Хотя у пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом не бывает клинически явной легочной патологии, у 76-100% таких больных во время видеоторакоскопии обнаруживаются субплевральные буллы. Механизм формирования булл остается неясным. Возможно, они возникают вследствие деградации эластических волокон легких, которая обусловлена активацией нейтрофилов и макрофагов, вызванной курением. Это приводит к нарушению баланса между протеазами и антипротеазами и системой окисления и антиоксидантов. После формирования буллы возникает воспалительная обструкция мелких дыхательных путей, в результате чего увеличивается внутриальвеолярное давление и воздух начинает проникать в легочный интерстиций. Потом воздух продвигается по направлению к корню легкого, вызывая эмфизему средостения, с ростом давления в средостения происходит разрыв медиастинальной париетальной плевры и возникает пневмоторакс.

Клиническая картина

Большинство случаев первичного спонтанного пневмоторакса возникает в покое. Практически все больные жалуются на внезапную резкую боль в грудной клетке со стороны пневмоторакса, усиливающуюся при дыхании, разговоре, физическом напряжении, остро возникшую одышку и сухой кашель. Интенсивность боли может варьировать от минимальной до очень сильной, чаще всего ее описывают, как острую, а позднее -  как ноющую или тупую.   Обычно симптомы исчезают в течение 24 часов, даже если пневмоторакс остается нелеченым или не разрешается.

У больных с небольшим пневмотораксом (занимающим менее 15% от объема гемиторакса) физикальная симптоматика обычно отсутствует. Чаще всего у них наблюдается тахикардия. Если объем пневмоторакса больше, может наблюдаться уменьшение экскурсии грудной клетки на больной стороне, перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабление голосового дрожания и резкое ослабление или вовсе отсутствие проведения дыхательных шумов на больной стороне. Тахикардия более 135 ударов в минуту, гипотония, или цианоз заставляют подумать о напряженном пневмотораксе.

Диагностика      Диагноз первичного спонтанного пневмоторакса устанавливается на основании анамнеза и выявления свободного края легкого (то есть становится видимой тонкая линия висцеральной плевры)  на обычной рентгенограмме органов грудной клетки, выполненной сидя или стоя. В выявлении пневмоторакса небольшого объема, особенно верхушечного, может помочь рентгеноскопия или рентгенография на выдохе, однако их выполнение в отделение интенсивной терапии не всегда возможно.

Вероятность рецидива

Средняя частота рецидивов при первичном спонтанном пневмотораксе составляет 30 процентов. В большинстве случаев рецидив наступает в первые шесть месяцев после первого эпизода. Рентгенологически определяется фиброз легочной ткани, пациенты имеют астеническое телосложение, молодой возраст, курят - все эти факторы называются независимыми факторами риска пневмоторакса.

 

  1. БУЛЛЕЗНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ, ОСЛОЖНЕННАЯ СПОНТАННЫМ ПНЕВМОТОРАКСОМ Случай из практики

МАКСИМОВА С.М.1, САМОЙАЕНКО И.Г.1, БУХТИЯРОВ Э.В.2 Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького 2ЦГКБ № 3, г. Донецк

 

Буллезная эмфизема легких (БЭЛ) рассматрива-ется как вариант эмфиземы легких и характеризу¬ется деструкцией альвеолярных стенок с образова¬нием полостей больше 1 см, которые и называются буллами. Болезнь представляется как БЭЛ. В то же время В.И. Стручков, В.А. Смоляр выделяют дан¬ную патологию как самостоятельную нозологи¬ческую форму и называют ее буллезной болезнью. Существует ряд теорий, объясняющих природу воз-никновения БЭЛ: генетическая, обструктивная, механическая, инфекционная, сосудистая и другие. Некоторые ученые рассматривают БЭЛ и спонтан-ный пневмоторакс (СП) у детей как проявление дисплазии соединительной ткани (ДСТ) и след¬ствие дефицита магния. Дисплазия соединитель¬ной ткани — генетически детерминированное со¬стояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постна- тальном периоде, особенно при дефиците микро- нутриентов, прежде всего магния. Синдром ДСТ характеризуется аномалиями структуры компонен¬тов внеклеточного матрикса (волокон и основного вещества) с морфофункциональными изменениями различных органов и систем [1, 3, 11].

Признаками ДСТ бронхолегочной системы яв-ляются трахеобронхомаляция, трахеобронхомега- лия, трахеобронхиальная дискинезия, бронхоэк- тазы, апикальные буллы и первичный спонтанный пневмоторакс; наблюдаются костно-суставные из-менения в виде деформации грудной клетки (ворон-кообразная, килевидная), позвоночника (сколиоз, гиперкифоз), конечностей (вальгусная, варусная),

стопы (плоскостопия и др.), гипермобильность су-ставов. Наиболее часты у таких детей признаки ДСТ сердечно-сосудистой системы (пролапсы клапанов сердца), аневризмы сосудов (варикозное расшире¬ние вен и др.), а также вегетососудистая дистония. Отмечается значимое влияние микроэлементов (ионов магния) на процессы синтеза клетками со-единительной ткани [5, 12].

Одной из частых причин буллезной эмфиземы легких является воспаление неспецифического ха-рактера, которое чаще локализуется в верхних от-делах легких, особенно в области верхушек, где перфузия хуже, чем в других участках органа. Не-специфическое воспаление приводит к развитию ограниченной апикальной формы БЭЛ. Также важ-ными причинами ее являются вирусные инфекции, что объясняется тропизмом слизистой оболочки бронхов и бронхиол к этим возбудителям и ведет к развитию обструктивного бронхиолита с растяже¬нием участков легкого и образованием локальных буллезных изменений. Существует гипотеза об эла- стозависимом генезе БЭЛ, связанном с недостаточ-ностью ингибитора эластазы — а1-антитрипсина. Выдвинута концепция о генетической, семейной предрасположенности к развитию БЭЛ при нор-мальном содержании а1-антитрипсина в сыворотке крови у пациентов [1, 5, 8]. Считается, что основ¬ным патомеханизмом возникновения БЭЛ являет¬© Максимова С.М., Самойленко И.Г.,

Бухтияров Э.В., 2013 © «Здоровье ребенка», 2013 © Заславский А.Ю., 2013

162

 

ся низкая ингибирующая активность ферментов в отношении нейтрофильной эластазы, что приво¬дит к протеолитической деструкции респиратор¬ной ткани, в первую очередь эластических волокон. Важную роль в патогенезе БЭЛ играет нарушение бронхиальной проходимости и кровоснабжения легочной ткани. Патологоанатомическими причи¬нами развития БЭЛ являются деструкция легочной паренхимы и обструкция дыхательных путей. Поте¬ря легкими эластичности сопровождается необра¬тимым затруднением вентиляции вследствие дина¬мической компрессии воздухом проводящих путей при выдохе. Таким образом, БЭЛ является разно¬видностью эмфиземы, характеризуется наличием воздушных пузырей в их паренхиме и неоднородна по этиологии и патогенезу [2, 3, 9].

По распространенности различают локальную БЭЛ и генерализованную форму. По клиническому течению: без клинических проявлений и осложнен¬ную в виде пневмоторакса (рецидивного, переме-жающегося, хронического). Частым осложнением БЭЛ является первичный спонтанный пневмо¬торакс. Так, по данным Н. Westerlаen й а1. (2006), М. Takahashi et а1. (2008), 88—92 % случаев пневмо-торакса приходятся на БЭЛ. СП развивается при обстоятельствах как способствующих повышению внутрилегочного давления (кашель, чихание, дефе-кация), так и без них — при ходьбе, в покое, во сне. Нередко при небольшой травме грудной клетки или при значительном физическом напряжении, во вре¬мя занятий спортом, при поднятии грузов, полете на самолете и др.

Наиболее частыми симптомами у больных со спонтанным пневмотораксом как осложнением БЭЛ являются: внезапные и резкие боли в грудной клет¬ке (справа или слева, либо реже — с обеих сторон), иногда иррадиирующие в область ключицы; одышка в покое и особенно одышка при физической нагруз¬ке; затрудненное дыхание, особенно при вдохе; уду¬шье, нехватка воздуха; изнуряющие приступы сухого кашля или кашля со слизисто-гнойной мокротой, которые сопровождаются общей слабостью, недомо-ганием, повышенной потливостью, головной болью, головокружением, учащенным сердцебиением. При объективном исследовании определяется тимпанит на стороне пневмоторакса, при аускультации — от-сутствие дыхания на пораженной стороне, смещение сердца в здоровую сторону, тахикардия, увеличение печени. Рентгенологически в 99 % случаев установ-лено наличие воздуха в плевральной полости, но не всегда ясна причина, вызвавшая появление воздуха в плевральной полости.

Диагностическое значение в оценке причин пневмоторакса принадлежит торакоскопическому исследованию (50 % случаев). Этот метод резуль-тативнее, чем рентгенологический. Плевральная пункция является экстренной помощью независи¬мо от причины, вызвавшей появление воздуха. При отсутствии положительного результата осущест-вляется дренирование плевральной полости. При

показаниях проводится хирургическое лечение — пластика раневой поверхности легкого после резек-ции булл лоскутом париетальной плевры [4, 6, 7]. Правильно собранный анамнез отвечает на многие вопросы: с чего началось заболевание; с чем связа¬но; какие инфекции перенес пациент; осложнения бронхопневмонией; отмечались ли приступы каш¬ля, как часто пациент болел ОРВИ, отмечались ли приступы удушья; болел ли астмой или обструктив- ным бронхитом; не болел ли туберкулезом.

Приводим собственное наблюдение. Ребенок Н., 17 лет, находился в торакальном отделении областной клинической больницы г. Донецка в середине декабря 2012 г. по поводу локальной бул¬лезной эмфиземы верхних долей легких, рецидив¬ного (справа в 2010 г.), перемежающегося (слева в 2011 г.) пневмоторакса справа. Поступил в отделе¬ние с жалобами на боль в грудной клетке справа, одышку, затрудненное дыхание, чувство неполно¬ты вдоха, кашель. До поступления за час отметил боль в грудной клетке среди полного здоровья. Об¬ратился к хирургу, госпитализирован в ургентном порядке.

Из анамнеза жизни: ребенок от II беременности, протекавшей с угрозой прерывания в 5 недель, мать лежала на сохранении. Масса при рождении 3400 г, длина тела — 52 см, окружность головы — 35 см. Роды первые, срочные, осложненные преждевре-менным излиянием околоплодных вод и кефалоге- матомой. В 2 года перенес обструктивный бронхит. Ежегодно ОРВИ — до 3—4 раз в году, на диспан-серном учете у аллерголога и лор-врача по поводу респираторного аллергоза, аллергического ринита, хронического тонзиллита. В 7 лет — двусторонняя внебольничная верхнедолевая пневмония, в 11 и 12 лет — правосторонняя верхнедолевая и левосто-ронняя нижнедолевая пневмонии соответственно. В 9 лет — бронхиальная астма, выявлены бытовая и пыльцевая аллергия, поллиноз, диспластическая кардиопатия, килевидная деформация грудной клетки, кифосколиоз, пролапс митрального клапа¬на (по данным ЭхоКГ).

Анамнез заболевания: ранее дважды находился на лечении в торакальном отделении. Первый раз госпитализирован в 14-летнем возрасте по поводу правостороннего пневмоторакса, развившегося по¬сле физической нагрузки. Произведена операция: торакоцентез справа, торакоскопия, дренирование плевральной полости. В Б1 выявлены мелкие бул¬лы на фоне фиброза. Диагностирована локальная буллезная эмфизема верхней доли правого легкого, правосторонний пневмоторакс. Через год (в 15 лет) госпитализирован повторно по поводу перемежа-ющегося пневмоторакса слева. На рентгенограмме органов грудной клетки слева в верхних отделах ле-гочный рисунок не прослеживался, легкое поджа¬то. Произведен торакоцентез, дренирование левой плевральной полости. На контрольной рентгено-грамме: оба легких расправлены, жидкости и газа в плевральной полости не выявлено.

 

163

  

Последнее ухудшение наступило в декабре 2012 года, спустя 5 месяцев после предыдущего обостре-ния повторилась внезапная острая боль в грудной клетке справа, появилась одышка. Госпитализиро¬ван повторно, произведена операция: видеоасси- стированная мини-торакотомия справа, атипичная резекция верхней доли правого легкого с буллами, дренирование плевральной полости. На контроль¬ной рентгенограмме: оба легких расправлены, жид¬кости, газов в плевральной полости нет. Справа апикально небольшие плевральные наслоения. В верхней доле правого легкого цепочки танталовых скрепок. В других отделах легких патологических теней нет. Сердце без изменений.

После выписки из хирургического отделения пе-реведен в детское пульмонологическое отделение, где получал профилактическое лечение по поводу бронхиальной астмы, магне В6, диетотерапию. В настоящее время состояние пациента удовлетвори-тельное, наблюдается хирургом и пульмонологом.

Таким образом, своевременная диагностика БЭЛ, адекватное хирургическое лечение разви¬вающегося СП, плановое базисное и профилак¬тическое лечение бронхиальной астмы у данного пациента позволили добиться стабильного улуч¬шения состояния его здоровья, не допустить пере¬хода БЭЛ из локальной в генерализованную форму и в итоге вернули пациента к полноценной жизни. Наряду с этим использование препаратов магния как средства патогенетического лечения синдро¬ма дисплазии соединительной ткани может су¬щественно улучшить качество жизни пациента во взрослом возрасте.

3796 14.08.2015 Жылдыз Ыскакова,
Дифдиагностика
16.08.2015 Тулеген Чубаков
Вопрос:

У пациента жалобы на слабость, кашель, резкое похудание. На рентгенограмме ОГК: верхняя доля левого легкого инфильтрирована (или фиброз?), на боковой рентгенограмме: инфильтрат идет с корня легкого. Джен-Хр Мтб не обнаружена; микроскопия мокроты отр. 3-х кратно. ИФА крови на ВИЧ отр. Носитель HCV.

Герпетические высыпания на губах и вокруг левого глаза. Язык полностью обложен белым густым налетом.

Осужденный принимает в/в героин, сейчас у него абстиненция, в программу ОЗТ не хочет входить.

Предварительно, получает форкокс - 4т.

Сданы анализы мокроты на Хайн-тест, посев.

С чем дифференцировать состояние: фиброз или онкологию?

Ответ:

Рентгенологически у больного имеет, по-видимому,  место синдром затемнения, который может быть проявлением инфильтративного туберкулеза, однако его клинико-рентгенологическая картина многообразна. Существует ряд заболеваний, от которых необходимо дифференцировать эту форму туберкулеза: рак легкого, неспецифическая пневмония, эозинофильный инфильтрат легкого, пневмомикозы и др. Предлагаю Вам литературные данные о дифференциальной диагностике  указанной формы туберкулеза легких (Перельман М. И., Корякин В. А.).

Для постановки диагноза инфильтративного туберкулеза необходимо учитывать, что он развивается у лиц, давно инфицированных МБТ, и особенно у имеющих в легких остаточные посттуберкулезные изменения.

В связи с многообразием патоморфологии инфильтратов, их локализации и объема поражения легких инфильтративный туберкулез может развиваться как острое заболевание, протекать со слабовыраженными симптомами или бессимптомно.

Имеется ряд рентгенологических признаков, общих для всех видов туберкулезных инфильтратов. Тень инфильтратов неоднородная и состоит из более плотных образований и участков просветления, определяются «дорожка» к корню легкого и очаги лимфогенного и бронхогенного обсеменения в окружающей инфильтрат легочной ткани.

Туберкулезный инфильтрат развивается менее динамично, чем бактериальные и вирусные пневмонические фокусы, но активнее опухолевых и микотических процессов. Большое значение в диагностике инфильтративного туберкулеза принадлежит результатам микробиологических исследований.

При диагностике рака легкого обращают внимание на наличие таких факторов, как курение, профессиональные вредности, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, наличие остаточных посттуберкулезных изменений.

Начало заболевания как при раке, так и при туберкулезе постепенное. Клинические симптомы также сходны: слабость, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье, одышка, постепенно нарастающая боль в груди.

В рентгенологической картине центрального рака легкого на первый план выступают признаки гиповентиляции или ателектаза сегмента или доли. Тень опухоли нередко имеет полициклические, тяжистые контуры, регионарные внутригрудные лимфатические узлы увеличены.

При распаде опухоли на томограммах или рентгенограммах определяются участки просветления, похожие на деструкцию при туберкулезе. Иногда на томограммах можно выявить тень опухолевого узла внутри просвета бронха или стеноз (культю) бронха.

При перибронхиальном росте рака рентгенологическая картина его мало похожа на картину инфильтративного туберкулеза: выявляются утолщенные стенки бронхов и тяжистые тени в окружающей легочной ткани.

Большую помощь в постановке диагноза рака оказывают многократные исследования мокроты на опухолевые клетки. Велико значение бронхоскопии, которая позволяет увидеть стеноз или сдавление бронха извне, и в комплексе с катетер- и брашбиопсией подтвердить диагноз рака у большинства больных.

При проведении противотуберкулезной терапии при инфильтративном туберкулезе отмечается положительная динамика, а при раке легкого изменения нарастают.

Однако в случае осложнения рака неспецифической пневмонией при антибактериальном лечении может наступить временное симптоматическое и даже рентгенологическое улучшение, что может послужить причиной ошибочного диагноза.

Ряд признаков позволяет отличить инфильтративный туберкулез отнеспецифической пневмонии. В анамнезе у больного пневмонией имеются указания на переохлаждение, хронические заболевания дыхательных путей.

Начало заболевания в отличие от инфильтративного туберкулеза более острое, с быстрым повышением температуры тела до 39—40 °С, резким ознобом, головными болями, иногда адинамией, болью в груди, суставах.

Обычно отмечаются ларингит, трахеобронхит, сухой кашель или с выделением слизистой мокроты. В легких выслушивают сухие и влажные хрипы, более обильные, чем при туберкулезе. В гемограмме более выраженные изменения, чем при туберкулезе.

Рентгенологически в верхних или нижних долях легких, на фоне усиленного деформированного легочного рисунка определяются участки более однородной, чем при туберкулезе, инфильтрации с нечеткими контурами.

При инфильтративном туберкулезе выявляются следы ранее перенесенного специфического процесса в виде склероза, кальцинированных очагов, очага Гона и петрификатов в корнях легких.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется наличием интенсивного гомогенного затемнения нескольких сегментов или доли легкого с выраженной реакцией плевры.

При исследовании мокроты или промывных вод бронхов у больных с неспецифической пневмонией можно определить неспецифическую бактериальную микрофлору или вирусы.

При лечении антибиотиками широкого спектра действия у больных пневмонией отмечается положительная рентгенологическая динамика, параллельная исчезновению клинических симптомов заболевания.

Эозинофильный легочный инфильтрат, возникающий под влиянием различных аллергенов, отличается от инфильтративного туберкулеза рядом клинико-рентгенологических признаков. Заболевание протекает подостро, остро, а иногда не имеет клинических признаков и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании.

Интоксикация умеренно выражена, больных беспокоит кашель, сухой или с выделением небольшого количества содержащей эозинофилы мокроты.

В легких перкуторно можно определить незначительное укорочение легочного звука, аускультативно — немногочисленные сухие или мелкие влажные хрипы. В гемограмме — увеличение количества эозинофилов до 30— 90 %.

Рентгенологически эозинофильный инфильтрат определяется в виде малоинтенсивной фокусной тени с нечеткими контурами, различных форм и величины. Тень эозинофильного инфильтрата может располагаться в любых отделах легких. Окружающая его легочная ткань не изменена. Иногда наблюдаются расширение корней легких и небольшой плевральный выпот.

Для эозинофильного инфильтрата характерны положительная кожная проба с соответствующим аллергеном и быстрое в течение нескольких дней исчезновение клинико-рентгенологических признаков заболевания даже без лечения.

Возникают затруднения в дифференциальнои диагностике инфильтративного туберкулеза и актиномикоза легкого. Различают первичный и вторичный актиномикоз легкого. Для вторичного актиномикоза характерно распространение процесса в легкие лимфогенным и гематогенным путями.

При первичном актиномикозе легких актиномицеты проникают в бронхи и легкие аэрогенным путем. При этом образуются множественные торакальные свищи с выделением гноя. Больных беспокоят упорные боли в груди.

Рентгенологически на фоне выраженного усиления легочного рисунка определяются фокусы с нечеткими контурами, локализующиеся преимущественно в нижних прикорневых отделах легких. В дальнейшем контуры фокусов становятся четкими, вокруг них в легочной ткани нарастают фиброзные изменения, появляются кисты.

Диагноз устанавливают при обнаружении друз актиномицетов в мокроте. При прогрессировании заболевания и нарастании инфильтративных изменений в легких появляются участки деструкций.

При распространении процесса на плевру развивается фибринозный или экссудативный плеврит, и далее на грудную стенку — подкожные инфильтраты, свищи.

Основными отличиями актиномикоза от инфильтративного туберкулеза, если не обнаружены друзы и МБТ в мокроте, являются отсутствие очагов бронхогенного обсеменения, прогрессирующее течение заболевания, несмотря на проводимую противотуберкулезную терапию.

Инфильтративный туберкулез иногда приходится дифференцировать от ателектаза и инфаркта легкого, осложненных пневмонией.

К ателектазу приводит нарушение бронхиальной проходимости со спадением легочной ткани дистальнее закупорки бронха. Это происходит из-за обтурации бронха или сдавления его извне. Нарушение вентиляции легкого и развитие ателектаза при туберкулезе бывают при осложненном течении бронхоаденита. При остальных формах легочного туберкулеза ателектаз возникает редко.

Сегментарные, субсегментарные и меньшие по объему ателектазы обычно не вызывают нарушений дыхания и диагностируются рентгенологически в связи с появлением у больного симптомов воспалительного процесса в легких.

Ателектазы доли и всего легкого сопровождаются внезапно возникающими одышкой, цианозом, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы.

Рентгенологически при ателектазе отмечаются уменьшение в размере пораженного сегмента, доли или всего легкого, равномерное и интенсивное их затемнение. Остальные отделы легкого и противоположное легкое и средостение смещены в сторону ателектаза.

На рентгенограммах в прямой и боковой проекциях тень ателектаза гомогенная, с четкими контурами, а на компьютерных томограммах можно увидеть просветы бронхов.

Для окончательной постановки диагноза ателектаза необходимо бронхоскопическое исследование, которое позволит установить причину закупорки бронха и провести лечение по восстановлению его проходимости.

У больных с инфарктом легкого, осложненным пневмонией, в анамнезе учитывают наличие тромбоза вен конечностей, инфаркта миокарда, гипертонической болезни, сердечно-сосудистой недостаточности.

Инфаркт легкого начинается остро, протекает с лихорадкой, кашлем и мокротой, болью в груди, одышкой, цианозом, кровохарканьем. Процесс может локализоваться в любом отделе легкого.

Рентгенологически определяется участок уплотнения легочной ткани различных размеров и формы: округлой, треугольной, вытянутой. При этом в окружающей легочной ткани отсутствуют очаги бронхогенного обсеменения, характерные для инфильтративного туберкулеза.

Часто отмечаются рентгенологические симптомы тромбоэмболии сосудов легких в виде расширения и «обрубленности» корня и обеднения сосудистого рисунка в зоне поражения. На ЭКГ — признаки острого легочного сердца.

При осложненном течении инфарктной пневмонии происходит некротизация пораженного участка, сопровождающаяся клиническими признаками нагноительного процесса.

 

Яндекс.Метрика