Интернет - платформа

Хотите стать зарегистрированным пользователем Интернет - платформы?

Пожалуйста, заполните регистрационную форму. Пройдя несложный процесс регистрации, Вы сможете размещать свои вопросы и получить рекомендации национальных экспертов по интересующей Вас проблеме, Вы получите возможность наладить сотрудничество с профессионалами здравоохранения и специалистами немедицинского профиля через сеть.

Зарегистрируйтесь прямо сейчас!

Для зарегистрированных пользователей:
     ЗАДАТЬ НОВЫЙ ВОПРОС

10 наиболее популярных вопросов


Номер Тема вопроса Ответ
1188 19.06.2014 татьяна переверзева,
ТБ/полиативное лечение
19.06.2014 Тулеген Чубаков
Вопрос:

В чем заключается поллиативное лечение при неудачном исходе терапии по программе DOTS Plus?

Спасибо.Медсестра.

Ответ:

 

 

 

 Я вам высылаю проект руководства по паллиативной помощи при туберкулезе, которое в данное время обсуждается на уровне МЗ. Вы также можете дать предложения и комментарии.

Руководство

 

по предоставлению паллиативной помощи больным

 

туберкулезом

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

“Когда  мы не можем вылечить или спасти жизнь, наши пациенты могут, по крайней мере, почувствовать что о них заботятся. Это должно стать основным правом человека.”

 

Абрахам Вергезе “Рассечение Стоуна”

 

 

 

 

 

Бишкек, Кыргызстан

2013

 

 

  1. Содержание

Рабочая группа о разработки руководства. 4

Аббревиатуры. 4

Предисловие. 4

1      Введение. 4

2      Туберкулез и туберкулез с множественной/широкой лекарственной устойчивостью. 5

2.1     Заболеваемость, смертность и определения туберкулеза и туберкулеза с множественной/широкой лекарственной устойчивостью. 5

2.2     Стратегия борьбы с туберкулезом. 7

2.3     Выявление случаев заболеваемости и диагностирование туберкулеза и туберкулеза с множественной/широкой лекарственной устойчивостью. 7

2.4     Лечение туберкулеза и туберкулеза с множественной/широкой лекарственной устойчивостью  8

2.5     Обострение болезни и смертность от туберкулеза и туберкулеза с множественной/широкой лекарственной устойчивостью. 8

3      Особенности. 9

3.1     Что делает туберкулез уникальной ситуацией для оказания паллиативной помощи? 9

4      Этика при оказании паллиативной помощи. 11

5      Первоначальная оценка. 12

5.1     Анамнез 12

5.2     Медицинский осмотр. 13

6      Симптоматическая терапия. 13

6.1     Кашель и затрудненное дыхание. 13

6.1.1         Борьба с кашлем. 14

6.1.2         Борьба с затрудненным дыханием. 15

6.2     Гемоптизис 16

6.3     Усталость и крайнее истощение. 16

6.4     Ночная потливость 17

6.5     Боль 17

7      Туберкулез и туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью в особых ситуациях  18

7.1     Дети, страдающие туберкулезом и туберкулезом с множественной/широкой лекарственной устойчивостью. 18

7.2     Зараженные ВИЧ инфекцией и туберкулезом и туберкулезом с множественной/широкой лекарственной устойчивостью. 19

8      Госпитализация. 19

8.1     Стационар. 19

8.2     Лечение в стационаре общего типа. 20

8.3     Паллеативная помощь в специализированных стационарах для лечения туберкулеза и туберкулеза с множественной/широкой лекарственной устойчивостью. 20

9      Программа паллеативной помощи на дому. 21

10         Уход за пожилыми и неизлечимо больными людьми. 22

11         Поддержка лиц, понесших утрату близкого. 22

12         Здоровье семьи / сиделки. 24

13         Вопросы по контролю инфекции. 25

14         Обучение медицинского персонала и других лиц, оказывающих паллеативную помощь 27

15         Приложения. 28

Приложение № 1:  Право пациентов. 28

 Приложение № 2: Психосоциальная оценка (инструменты) 30

 Приложение № 3: Постуральный дренаж 35

 Приложение №4: Фармакологическое лечение затрудненного дыхания. 39

 Приложение №5: Немедикаментозное лечение кашля и затрудненного дыхания 41

 Приложение №6: Лечение депрессии и беспокойства 42

 Приложение №7: Уход за пожилыми и неизлечимо больными людьми. 45

 Приложение №8: Модели горя. 46

 Приложение № 9: Профилактика инфекции. 48

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рабочая группа о разработки руководства

 

Аббревиатуры

 

Предисловие

 

1Введение

 

Туберкулез (ТБ) – это инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, вызываемое Mycobacterium tuberculosis (микобактериями туберкулеза).[1] Основным источником заболевания является заразное лицо, которое, имея общее воздушное пространство, заражает других.  Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) определяется как туберкулез, вызванный M. tuberculosis устойчивой in vitro к иониазиду (INH) и рифампицину (RMP).[2] Существует еще более экстенсивная резистентность чем резистентность in vitro к иониазиду и рифампицину, фторхинолоны, и по крайней мере один из трех инъекционных препаратов второго ряда  (ПВР) (амикацин (AM), капреомицин (CM) или канамицин (KM)), это называется широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-TБ).[3] ТБ, но меньше чем ШЛУ-ТБ, является излечимой болезнью. В случае ШЛУ-ТБ, в противотуберкулезные препараты имеющиеся в настоящее время не могли бы обеспечить лечение. Кроме того, другие клинические или социальные условия могут сделать невозможным излечение пациента. В перечисленных ситуациях существует необходимость оказания паллиативной помощи пациентам.

 

В 2012 году руководства по паллиативной помощи в целом, а также клинические протоколы по паллиативной помощи при вирусе иммунодефицита человека -  ВИЧ-инфицированных были одобрены в Кыргызстане,[4],[5] и охватывают большинство ситуаций и условий. Текущие руководства  TБ-адресные и являются дополнением к ранее разработанным руководящим принципам по паллиативной помощи, а также руководства для взрослых и детей соответственно касающиеся ТБ и ТБ с множественной лекарственной устойчивостью.[6],[7],[8],[9],[10] Определение паллиативной помощи данное Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ):"Паллиативная помощь представляет собой подход, позволяющий улучшить качество жизни пациентов и их семей, столкнувшихся с проблемой, связанной с опасными для жизни заболеваниями, путем предотвращения и облегчения страданий благодаря раннему выявлению и точной оценке и лечению боли и других проблем, физических, психосоциальных и духовных ».  [11] Паллиативная помощь, оказываемая больным ТБ и М/ШЛУ-ТБ должна быть основана на международных руководящих принципах по ТБ и принципах паллиативной помощи. Основная проблема, связанная с ТБ и М / ШЛУ-ТБ – высокая заразность пациентов.

 

В декабре 2010 года в Женеве прошла встреча экспертов по борьбе с туберкулезом и оказания паллиативной помощи, результатом стал призыв к действию увеличить усилия и включить паллиативную помощь  в глобальную борьбу с М / ШЛУ-ТБ. Декларация о паллиативной помощи и М / ШЛУ-ТБ включают в себя следующие пункты:

  • Доступ к паллиативной помощи для физических лиц (взрослых и детей) с М / ШЛУ-ТБ является правом человека и способствует благородству.
  • Паллиативная помощь является важным компонентом оказания помощи лицам (взрослым и детям) с М / ШЛУ-ТБ, где бы в мире они не получали уход.
  • Паллиативная помощь должна быть усилена, в тех местах, где она оказывается, и интегрирована наряду с профилактикой и лечением М / ШЛУ-ТБ.
  • Паллиативная помощь в контексте М / ШЛУ-ТБ должна быть интегрирована в лечение М / ШЛУ-ТБ с момента постановки диагноза, пока пациент не вылечится или до конца жизни. Проблемы, с которыми сталкиваются пациенты с М / ШЛУ-ТБ и их семьи  основаны на физических, психологических, социальных и духовных аспектах. Существующее определение ВОЗ паллиативного ухода является весьма уместным для пациентов с лекарственно-устойчивым туберкулезом.
  • Паллиативная помощь усиливает Стратегию борьбы с туберкулезом.
  • Как эксперты по М / ШЛУ-ТБ и паллиативной помощи, мы готовы учиться друг у друга.
  • То, что мы стремимся к разработке программы по паллиативной помощи при М / ШЛУ-ТБ, а также улучшению доступа к медицинской помощи, наращивание потенциала, подготовки кадров, а также сотрудничество по улучшению базы знаний путем исследования.

 

2ТБ и М/ШЛУ-ТБ

 

2.1Заболеваемость, смертность и определения ТБ и М/ШЛУ-ТБ  

 

Туберкулез (ТБ) – это инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, вызываемое Mycobacterium tuberculosis (микобактериями туберкулеза). Основным источником заболевания является заразное лицо, которое, имея общее воздушное пространство, заражает других.  Наиболее эффективный способ предотвратить распространение ТБ – это раннее выявление случаев инфицирования и незамедлительное действенное лечение. Тем не менее, переход от инфекции ТБ к развитию заболевания и далее лечения или смерти зависит от этиологического агента, организма хозяина, клинического лечения и социально-экономических факторов, которые все должны учитываться при лечении туберкулеза.[12]

 

В 2011 году, по оценкам ВОЗ, заболеваемость составила 8.7 миллионов случаев туберкулеза в мире. В течение 2011 года около 1,4 миллиона человек умерли от туберкулеза.[13] Большинство случаев произошло в регионах ВОЗ - странах Юго-Восточной Азии, западной части Тихого океана и Африканском регионе.[14] Следует признать, что вирус иммунодефицита (ВИЧ), является основным фактором, фактором развития эпидемии ТБ. Таким образом, носители вирусов ВИЧ и ТБ составили 13% всех случаев заболевания туберкулезом в 2011 году, самый высокий процент из них выявлен среди жителей Африканского региона ВОЗ. В том же году, произошло 0.99  миллионов смертей среди ВИЧ-отрицательных случаев туберкулеза и еще 0.43  миллиона смертей зарегистрировано среди людей с ВИЧ-инфекцией.[15]

 

В течение последних нескольких десятилетий, лекарственно-устойчивый туберкулез, искусственное явление, значительно возрос. Помимо спонтанных мутаций случающихся со штаммом Mucobacterium tuberculosis, неадекватное  или плохое, лечение является основной причиной для возникновения лекарственной устойчивости. Лекарственно-устойчивые штаммы считаются такими же передаваемыми как и чувствительными к лекарственным штаммам. Ежегодно около 630 000 пациентов заболевают МЛУ-ТБ во всем мире.[16] МЛУ-ТБ требует более длительного лечения, чем не-МЛУ-ТБ и требует применения дорогих и менее эффективных противотуберкулезных препаратов второго ряда (ПВР).[17] В 2011 году было подсчитано, что 3,7% приходилось на новые случаи выявления туберкулеза, и 20% случаев повторного лечения приходились на МЛУ-ТБ.[18] Из 27 стран с высоким показателем распространенности МЛУ-ТБ, то есть тех стран, где доля МЛУ-ТБ среди больных никогда раннее не получавших лечение превышает 6,5%, 15 были в Европейском регионе ВОЗ, Кыргызстан является одной из них.[19]

 

Неправильное использование или неправильное управление ПВР может привести к развитию штамма ШЛУ-ТБ. Было подсчитано, что примерно 9,0% всех случаев МЛУ-ТБ имеют ШЛУ-ТБ, что эквивалентно 58 500 случаев.[20]

 

В 2012 году 5851 случаев заболевания туберкулезом были диагностированы в Кыргызстане, из них 958 больных МЛУ-ТБ. Общее число больных ВИЧ на конец 2012 года 4381, из них с ТБ/ВИЧ 783, новых случаев ТБ/ВИЧ за 2012 год 129 В течение 2012 года, 485 больных туберкулезом умерли от туберкулеза. Те пациенты, которые не обращаются за медицинской помощью или умирают должны продолжать получать помощь, даже если это не представляется возможным, продолжать противотуберкулезное лечение.

2.2Стратегия борьбы с ТБ

 

В 2006 году ВОЗ разработала Стратегию борьбы с туберкулезом с целью снижения глобальной распространенности заболеваемости и смертности от туберкулеза. Целями Стратегии борьбы с туберкулезом на 2012 и 2050 годы являются снижение распространенности и смертности на 50% по сравнению с уровнем 1990 года, и сокращение глобального показателя заболеваемости активным туберкулезом до менее 1 случая на миллион населения в год. Стратегия борьбы с ТБ состоит из шести элементов:[21]

  1. Придерживаться качественному распространению и улучшению;
  2. Борьба с ТБ / ВИЧ, МЛУ-ТБ и другими заболеваниями;
  3. Содействие усилению систем здравоохранения;
  4. Вовлечение всех, кто оказывает медицинские услуги;
  5. Расширение возможностей лиц с туберкулезом и общества;
  6. Поддержка и развитее исследований.

 

Правительство и Министерство здравоохранения в Кыргызстане полностью приняли Стратегию борьбы с туберкулезом и привели свои цели в соответствие с глобальными целями.

2.3Выявление случаев заболеваемости и диагностирование ТБ и М/ШЛУ-ТБ

 

После инфицирования M. tuberculosis  у человека имеется  около 10% риска развития туберкулеза в течении жизни, причем половина из этих процентов, входят в первые 5 лет после заражения.[22] Риск ТБ среди ВИЧ-инфицированных значительно выше, до 5 -10% ежегодно.[23]

В обоих случаях, симптомы заболевания при ТБ и М / ШЛУ-ТБ похожи и состоят из основных симптомов пораженного органа, сопровождаемого неспецифическими симптомами.[24] В случае легочного туберкулеза основным симптомом является  

         - кашель в течение 2 недель:

  • Респираторные симптомы (характерны для легочного ТБ): отдышка, боли в грудной клетке, кровохарканье;
  • общие симптомы (характерны для заболевания в любом органе): потеря аппетита, потеря веса, повышение температуры, ночное потоотделение, усталость.

Специфические симптомы внелегочного ТБ относятся к пораженным органам.  

 

При диагностике ТВ, согласно с политикой страны[25],[26]  должны быть сделаны по крайней мере две микроскопии мокроты, или биологического материала из пораженногооргана, также исследование культуральным методом и тест на лекарственную чувствительность(ТЛЧ) к препаратам первого ряда(ППР). В случаях когда моноустойчивость, полилекарственная устойчивость (ПЛУ) или множественная лекарственная устойчивость (МЛУ-ТБ) подтверждена, должно быть выполнено ТЛЧ к препаратам второого ряда(ПВР). Моно-устойчивость представляет собой устойчивость к одному противотуберкулезному препарату, в том числе устойчивость к рифампицину. ПЛУ представляет собой устойчивость к нескольким противотуберкулезным препаратам, кроме изониазида и рифампицина.

ШЛУ-ТБ -?

 

2.4Лечение ТБ и М/ШЛУ-ТБ

 

Лечение пациентов с лекарственно-устойчивым туберкулезом, то есть моно-лекарственная резистентность, поли-лекарственная резистентность и, в частности М / ШЛУ-ТБ, затруднено из-за более длительного лечения, меньшей эффективности противотуберкулезных препаратов и больше побочных эффектов. Пациентов с М / ШЛУ-ТБ остаются заразными в течение более длительного периода, так как процесс изменения мокроты происходит медленнее, общий успех лечения ниже, а смертность значительно выше, чем среди тех, с не-МЛУ-ТБ.[27],[28] Кроме того, из-за высокой стоимости ПВР, лечение м/ШЛУ-ТБ представляет собой значительную денежную нагрузку на программы борьбы с туберкулезом.[29]

 

Для лечения лекарственно-чувствительного и бактериологически неподтвержденных случаев ТБ применятся международно-рекомендованная стандартизированная короткая схема лечения, включающая иониазиды, рифампицин, пиразинамид (Z), этамбутол (EMB) с или без стрептомицином (S).[30] Как правило, интенсивная фаза лечения состоит из принятия ежедневных дозировок изониазида, рифампицина, этамбутола, и пиразинамида в течение 2 месяцев, после чего изониазид и рифампицин принимается один раз в день в течение 4 месяцев.

Для лечения моно-устойчивого, полиустойчивого и МЛУ-ТБ применяются схемы лечения рекомендованные Национальным  руководством по управлению ЛУ-ТБ. Схемы лечения М / ШЛУ-ТБ могут быть стандартные или индивидуальные. Схема лечения состоит из по меньшей мере четыре ПВР фторхинолон, протионамид (РТН), циклосерин (CS), Z, и один препарат из инъекций второй позиции, КМ, CPM или АМК). Пара-аминосалициловая кислота (PAS) и другие противотуберкулезные препараты добавляются в случае обширного сопротивления или непереносимости других препаратов. Общая продолжительность лечения составляет по крайней мере 20 месяцев, а  инъекции вводятся, по меньшей мере 8 месяцев.

Лечение лекарственно-чувствительных больных туберкулезом должно проводиться под непосредственным наблюдением пять из шести раз в неделю во время интенсивной фазы (т.е. первые 2 - 3 месяца лечения) и пять или три раза в неделю в фазе продолжения. Лечение М / ШЛУ-ТБ должно находиться под непосредственным наблюдением шесть раз в неделю на протяжении всего курса лечения.

В идеале, схемы лечения ТБ должны обеспечить не менее 95% излечения с менее чем 5% рецидивов заболевания в течение первых двух лет после лечения. Целью является достижение 75% успешного лечения среди пациентов с М / ШЛУ-ТБ с не более чем 5% рецидивов.

 

2.5Рецидив ТБ и смертность от ТБ и М/ШЛУ-ТБ

Рецидив заболевания и смертность от туберкулеза – важный показатель для мониторинга эффективности схем лечения, а также возможности программам борьбы с туберкулезом проводить диагностику туберкулеза и лечить пациентов. рецидив заболевания, в случае обычного туберкулеза, оценивается в диапазоне от 0 до - 14%[31] и М / ШЛУ-ТБ 4 - 8%.[32],[33] ПВП, как известно, менее эффективны по сравнению с ППП. М / ШЛУ-ТБ связан с высокими показателями смертности во время лечения (7 - 17%)[34], особенно среди ВИЧ-инфицированных пациентов.[35] Существует международный консенсус в отношении высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), что показывает значительное улучшение не только в выживании, но даже дает общий результат лечения ВИЧ-инфицированных больных ТБ и М / ШЛУ-ТБ.[36]

 

3Особенности

 

Хотя туберкулез, как известно, до 90 - 95% излечим [37], показатель эффективности лечения среди М / ШЛУ-ТБ, используя имеющиеся в настоящее противотуберкулезные препараты, как известно, гораздо ниже. Оренштейн и другие сравнили данные по успешности лечения индивидуализированных против стандартизированных схем лечения, проведя 29 исследований.[38] Пациенты с МЛУ-ТБ, проходившие лечение по индивидуальной схеме получили положительный результат в 64%  (95%, доверительный интервал 59–68%) против 54% (95% ДИ 43-68%), при использовании стандартных схем. Доля тех, кто умер во время лечения составила 11% и 12%, соответственно.

В 2011 году , смертность среди больных МЛУ-ТБ в Кыргызстане была 14% что означает, что по аналогии с другими странами, НТП в Кыргызстане должно приложить усилия, чтобы улучшить результаты лечения этих пациентов. Это также подчеркивает тот факт, что пациенты, которые остались без лечения нуждаются в паллиативной помощи.

 

Общие принципы паллиативной помощи были разработаны в Кыргызстане в 2012 году и содержат все необходимые рекомендации для предоставления такого рода помощи неизлечимо больным лицам. Тем не менее, предоставление паллиативной помощи при ТБ и М / ШЛУ-ТБ содержат специальные соображения, которые будут рассмотрены в настоящем документе.

 

3.1Что делает туберкулез уникальной ситуацией для оказания паллиативной помощи?

 

  • ТБ и М / ШЛУ-ТБ является очень заразным заболеванием, и если не уделять этому внимание должным образом, он представляет угрозу для окружающих лиц, в том числе медицинских работников и семьи пациента. Так как симптомы заболевания туберкулезом развиваются медленно, то пациенты обычно уже имели симптомы и были носителями инфекции в течение длительного периода времени, прежде чем был поставлен диагноз туберкулеза. За это время семья, вероятно, заразилась и предоставление паллиативной помощи для больных ТБ или М / ШЛУ-ТБ далее на дому связано меньше с лечением если надлежащие меры инфекционного контроля выполнялись хорошо.

 

  • В связи с риском заражения трудно получить и сохранить кадры для оказания паллиативной помощи. Медицинские работники, которые подвергаются более высокому риску заражения туберкулезом, например, лица с нарушениями иммунной системы (ВИЧ-инфицированные, или получающих иммуносупрессивную терапию) не должны выполнять уход за больными ТБ и М / ШЛУ-ТБ.[39]

 

 

Главной задачей в оказания паллиативной помощи больным с инфекционным заболеванием является ограничение сообщества от воздействия инфекции.

 

 

  • Социальная стигматизация: Люди с ТБ и М / ШЛУ-ТБ, а также члены их семей страдают от дискриминации и стигматизации, неприятия и социальной изоляции в процессе лечения, а тем более в случае, если лечение не дало результатов.

 

  • Антиобщественное поведение больных: Известно, что развитие ТБ и М / ШЛУ-ТБ прогрессирование ТБ и М / ШЛУ-ТБ тесно связано с образом жизни, курением, алкоголем,  и злоупотребление наркотиками, более низким уровнем образования, социальной маргинализацией и нищетой.[40],[41] Кроме того, злоупотребление алкоголем и курение являются факторами для неудачных результатов лечения и смертности больных туберкулезом.[42],[43] Таким образом, антиобщественное поведение чаще встречается у больных ТБ и М / ШЛУ-ТБ, чем среди населения в целом, в первую очередь, а тем более среди тех, кто потерпел неудачу в лечении ТБ и М / ШЛУ-ТБ.

 

  • Прием больных с острыми случаями: Прием пациентов с ТБ и М / ШЛУ-ТБ с острыми случаями требует эффективных и быстрых действий от медицинского персонала и хорошо обоснованной готовности административных учреждений здравоохранения.

 

 

Хорошее сотрудничество между амбулаторными и стационарными медицинскими работниками, а также сиделками при работе с очень заразным больным в острой ситуации имеет ключевое значение.

 

  • Этические дилеммы: этические дилеммы предоставления паллиативной помощи очень заразным пациентам с ТБ и М / ШЛУ-ТБ охватывает все стороны, медицинских работников, воспитателей, пациентов и семей пациентов и других членов сообщества.

4Этика при оказании паллиативной помощи

 

Причин, почему больные с ТБ или М / ШЛУ-ТБ, не подлежат дальнейшему лечению от туберкулеза или М / ШЛУ-ТБ несколько. Это может быть связано с (1) клиническим состоянием пациента, (2) отсутствием эффективных противотуберкулезных препаратов, (3) социально-экономические условия, (4) отказ  пациента от лечения, и т.д.  Тем не менее, отказ от лечения не означает прекращение помощи.[44] Паллиативная помощь должна быть предложена всем, кто больше не претендует на активное ТБ / МЛУ ТБ лечение, чтобы гарантировать, что они могут продолжать свою жизнь с минимальными страданиями и без потери достоинства. Решение общины и домочадцев, следует рассматривать в таких случаях. Важно поддерживать семьи, оказывая паллиативную помощь на дому; хоспис должен использоваться в качестве последнего средства  [45]

Этические проблемы в ТБ и М / ШЛУ-ТБ включают в себя различные вопросы, такие как:[46]

  • Имеют ли пациенты право отказаться от лечения?
  • Законно ли изолировать заразных пациентов против их воли?
  • Обязаны ли медицинские работники оказывать помощь, даже если это подразумевает значительный риск для здоровья?
  • Следует ли раскрывать статус ТБ больного третьим лицам против его воли?
  • Следует ли диагностировать пациентов при отсутствии адекватного лечения?
  • Каковы обязательства по отношению к пациентам, которые не могут быть вылечены?

 

Лечение, включая оказание помощи больным ТБ и М / ШЛУ-ТБ поднимает проблемы балансирования прав человека зараженного лица против общества в целом. Здесь также возникает обязанность и ответственность власти для обеспечения эффективного лечения и ухода гуманным и достойным образом.

 

Устав пациента медицинской помощи больным туберкулезом [47] описывает права и обязанности всех сторон. Первые два права, касаются права на свободный и равный доступ к медицинской помощи больным туберкулезом, к правам пациентов с ТБ следует относиться с уважением и достоинством. Обязанности, предусмотренные настоящим Уставом включают также ответственность пациента следовать назначенному лечению, и внести свой ​​вклад в общественное здоровье.

 

Смотрите приложение №.1: Права пациентов

 

Лучший способ управлять МЛУ ТБ -  предотвратить его, поэтому каждый медицинский работник должен обновлять свои знания о ТБ и его лечении. Организациям, оказывающим медицинские услуги, необходимо содействовать принятию эффективных мер инфекционного контроля на каждом этапе лечения и ухода.[48]

 

Одной из самых частых этических дилемм в паллиативной помощи является вопрос о правдивости с неизлечимо больным пациентам. Нежелание делиться истиной с пациентом о его / ее диагнозе или прогнозе часто связано с культурными вопросами. В то время как медицинские работники склонны думать, что, говорить правду об анализах и результатах лечения пациентам нужно, но члены семьи иногда просят о неразглашении правды своим родственникам, считают что они вредны для пациента.[49]

 

5Первоначальная оценка

 

Для первоначальной оценки пациентов, нуждающихся в паллиативной помощи см. также национальные руководства по паллиативной помощи.[50] Первоначальная оценка пациентов с ТБ и М / ШЛУ-ТБ, нуждающихся в паллиативной помощи включает сбор анамнеза, осмотр и оценку любой активной проблемы или другие вопросы, требующие вмешательства или наблюдения.[51] Оценка должна учитывать специфические симптомы туберкулеза легких, которые являются наиболее распространенными среди больных туберкулезом, такие как кашель, кровохарканье, одышка, а также неспецифические симптомы общие для любой локализации туберкулеза, такие как усталость и истощение, ночной пот и типы и степень боли.. Кроме того, оценка ориентированная на паллиативную помощь должна определить существенные физические симптомы, любые эмоциональные, психологические и духовные вопросы, а также любые семейные или социальные проблемы. Первоначальная оценка позволяет создать комплексную программу паллиативной помощи для пациентов. Кроме того, тщательная первоначальная оценка помогает определить немедленные и долгосрочные цели ухода для каждого конкретного человека. Решения должны быть тщательно объяснены больным взрослым или человеку, которого они назначили в качестве лица, принимающего решения.

5.1Анамнез

 

  • Настоящие болезни и назначенное лечение
  • анамнез, включая все сопутствующие заболевания и прошлые, ВИЧ  и другие;
  • Основные заболевания, госпитализация, операции и дата диагностики ТБ или ВИЧ;
  • Назначенные лекарственные средства;
  • Употребление наркотиков и зависимость, включая лечение;
  • Семейный анамнез;
  • Социальный анамнез;
  • Социальные ресурсы;
  • Финансовые вопросы;
  • Текущие симптомы (т.e. боль, потеря веса, анорексия, усталость, жар, ночное потоотделение, бессоница, уныние, беспокойство, одышка, кашель, тошнота/рвота, диарея);
  • Хронология симптомов;
  • Усугубляющие и облегчающие факторы;
  • Принимаемое лекарство или другое лечение при симптомах;
  • Причина, тип и степень боли (классификация боли должна быть от 0 до 10, 0 означает отсутствие боли и 10 означает невыносимую боль);[52]
  • Причина симптомов, вид и характеристика. Воздействие (1) симптомов на функциональные возможности, (2) симптомов друг на друга, (3) специфической терапии на каждый симптом, (4) симптомов на качество жизни пациента;
  • И тория психического здоровья и лечения (например, депрессии, тревожных расстройств, делирий, психоз). И любые текущие проблемы с психическим здоровьем.  

5.2Медицинский осмотр

 

  • Полный клинический осмотр
  • Системный опрос включает:
  • конституционный (усталость, анорексия, жар, потеря веса)
  • неврологический  
  • ментальный статус
  • дерматологический
  • Другие исследования и анализы в случае необходимости

 

Смотрите приложение №.2: Инструменты психосоциальной оценки

6Симптоматическая терапия

 

Пациенты с ТБ и М / ШЛУ-ТБ могут отличаться от ТБ, а также сопутствующих заболеваний и других состояний конкретных симптомов. Важно выявить причины симптомов для того, чтобы лечить симптомы и, если возможно предложить действенную и  восстановительную помощь. Важно, чтобы паллиативная помощь была доступна, когда начинается лечебная и / или восстановительная помощь.

6.1Кашель и затрудненное дыхание

 

Одышка является субъективным симптом удушья которой может последовать после болезни легких или психогенных заболеваний. В случае легочного туберкулеза или М / ШЛУ-ТБ почти всегда присутствует кашель. В ходе прогрессирования заболевания может появиться кровавая мокрота или кровохарканье. Тем не менее, кашель может быть также вызван другими причинами, такими как неспецифические легочные инфекции, грипп, увеличение  дыхательных путей, хронический бронхит и бронхоэктазы, опухоль легких (саркома например Капоши, неходжкинской лимфомы у ВИЧ-инфицированных больных туберкулезом), аспирация, синусит после носовых капель, рефлюкс, спонтанный пневмоторакс, и т.д.[53] Кашлевой рефлекс может быть снижен на основе опиоидных противокашлевых и опиоидных анальгетиков, таких как морфин. Ингаляционный кромогликат может предотвратить кашель у пациентов с ТБ и М / ШЛУ-ТБ.

 

6.1.1Борьба с кашлем

 

 

В случае неспецифической легочной инфекции: применять лечение антибиотиками.

 

 

Чрезмерное выделение мокроты:

  • В случае если кашель вызван мокротой:
  • паровые ингаляции - показания: ослабление клейких выделений, однако никаких научных доказательств этому нет;
  • в случае, если количество мокроты более 30 мл/день попробовать технику форсированного выдоха (техника фуканья) с постуральным дренажем.

 

  • ый дренаж – это техника прочащения дыхательных путей, как перкуссия грудной клетки и вибрации для оказания помощи в удалении выделений из дыхательных путей.

 

Смотрите приложение № 3: Постуральный дренаж

 

 

 

 

  • кашель от бронхоспазма - часто реагирует на бронхолитические средства (например, ингаляции сальбутамолом) и / или ингаляционные или системные кортикостероиды. Используйте дозирующий ингалятор через маску или если имеется распылитель для применения бронхолитических средств.  Сальбутамол увеличивает риск сердечной чувствительности к стимулирующим эффектам. Рассмотрим кортикостероиды, перорально, например преднизолон 40 мг в сутки в течение 7 дней.

 

  • Кашель от желудочного рефлюкса: ингибиторы протонного насоса (например, Омепразол) или Н2 рецепторы (например, ранитидин) могут быть полезны.

 

  • Сухой, раздражающий непродуктивный кашель:
  • Средство от кашля например: Кодеин - от 10-20 мг каждые 4 часа; Декстрометорфан - от 25 мг 3 раза в день, Морфин – начинать с 2.5 мг каждые 4 часа;
  • Успокоительные средства (агент, который образует успокаивающую пленку на слизистой поверхности мембраны), например: простая микстура от кашля;
  • Ингаляционный ледокаин: 3-5 мл 2% раствора (без эпинефрина) 3-4 раза в день или бупивакаин 0.25% (5мл) 3-4 раза в день. Поскольку эти препараты препятствуют глотательному рефлексу, ингаляции не следует делать до или в течение одного часа после принятия еды или напитков. Лигнокаин может быть использован вместо лидокаина;тем не менее, используйте Лигнокаин с осторожностью при астме так как возможен риск бронхоспазма.

 

  • Продуктивный кашель у пациентов, которые не могут  кашлять эффективно:
  • Ингаляция 2.5% солевым растыором – 5 мл каждые 2-6 часов;
  • Физиотерапия;
  • Муколитик может помочь ослабить вязкие выделения, например: Ацетилцистеин (противоречивые данные);
  • Месна;
  • Бромгексин;
  • Увлажнение.

 

  • Продуктивный кашель у пациента, который слишком слаб, чтобы эффективно кашлять. В терминальной стадии у пациентов, которые слишком слабы, чтобы эффективно кашлять, выделения должна быть уменьшены антисекреторными (антихолинергическими) лекарственными средствами. Для достижения оптимального эффекта, это должно быть начато раньше, чем позже..
  • Кодеин: 10-20 мг каждые 4 часов, максимум 60 мг в день;
  • Морфин: от 2.5 мг каждые 4 часа;
  • Детрометорфан 25-50 мг 3-4 раза в день

 

6.1.2Борьба с затрудненным дыханием

 

Наиболее эффективными препаратами для лечения одышки являются опиоидные анальгетики, такие как морфин. Соответствующие дозы опиоидных анальгетиков способны снижать интенсивность одышки без значительного снижения частоты дыхания. У пациенты получающие опиоиды будут испытывать меньше одышки, все еще дыша быстро. Эта информация должна быть доведена до семей, так как родственники могут интерпретировать тахипноэ как признак одышки.

 

Дополнительный кислород может быть полезен особенно пациентам с гипоксией. Подается воздух с помощью вентилятора или просто открытое окно, что может уменьшить интенсивность одышки, стимулируя чувствительные нервы на лице и носоглотки.

 

Смотрите приложение № 4: Фармакологическое лечение затрудненного дыхания

 

Смотрите прилож

1193 19.06.2014 Чинара Ахмедакунова,
Приказ №202
19.06.2014 Калыс Ногойбаева
Вопрос:

В настоящее время медработники ПМСП работают по приказу № 202,  будет ли обновление этого приказа, так как он уже давно потерял свою актуальность, и уже несколько лет назад МЗ КР предусматривал его изменить?

Ответ:

Приказ  № 202 от 12.05.08 г. «О проведении лабораторной диагностики, противоэпидемических мероприятий и наблюдения при ВИЧ-инфекции в ЛПО  Кыргызской Республики», на сегодняшний день действующий приказ по ВИЧ. 

По данным РЦ СПИД, в настоящее время рабочая группа работает над его переработкой, планирют в 4 квартале представить вариант для обсуждения с последующим подписанием в МЗ КР.

 

                          

 

 

 

 

721 11.04.2014 Елена Проскурикова,
Поддержка печени
11.04.2014 Калыс Ногойбаева
Вопрос:

Здравствуйте, уважаемая Калыс!

На мой последний вопрос вы ответили, что "вирусное поражение печени вызывает прогрессирующие измиенения". У меня клиентка с гепатитом "С". Сейчас ведет здоровый образ жизни. Беспокоится о состоянии печени, иногда ощущает незначительные боли. Что посоветуете? И надо ли на протяжении всей жизни принимать какие-нибудь поддерживающие препараты?  Спасибо.

Ответ:

ОТВЕТ:

При наличии ВГС у больных одного "беспокойства" недостаточно, нужны действия.

Ваша клиентка должна пройтти обследование на определение

  1. функции печени: для начала АСТ, АЛТ, Тимолов пробу
  2. вирусную нагрузку: ПЦР на ВГС, колич методом.
  3. УЗИ гепатобилиарной системы
  4. Фиброскан (к сожалению данный аппарат имеется только в Бишкек, в одном учреждении -спец поликлинике)

Если функция печени в пределах нормы, ПЦР - результат отриц. по УЗИ нет выраженных изменений, по фиброскану - нет фиброза (уплотнения печени), то Ваша клиентка может продолжать вести здоровый образ жизни  и проходить вышеуказанный мониторинг через каждые 6 месяцев в течение первого года наблюдения, при нормальных показателях в последующем 1 раз в 12 месяцев.

В противном случае она должна обратиться к врачу -инфекционисту или гастроентерологу или гепатологу  и получать соответствуюшее лечение. т.к. при наличии признаков болезни только "здоровый образ жизни" мало чем поможет. 

2816 23.03.2015 Елена Проскурикова,
Период окна.
23.03.2015 Улан Сарымсаков
Вопрос:

Здравствуйте, уважаемый Улан.

Вам был задан вопрос в разделе "Лечение" №2698 о периоде окна. Вы отвечаете, что период окна длится от 2 до 4 недель. Но когда мы проходили обучение, и все консультанты, проводившие ДКТ, объясняют, что это период длится от 3 до 6 месяцев. Правильно ли я поняла, что метод ИФА позволяет определить ВИЧ в более короткий срок, или же чем экспресс-тест по слюне (от 2 мес до 6мес.). Поясните, пожалуйста, как правильно объяснять клиентам ПЕРИОД ОКНА. Спасибо .

Ответ:

Период окна в 3-6 месяцев может быть в том случае, если для обследования применяются ИФА-тест-системы 3-го поколения. Данные тест-системы выявляют антитела к ВИЧ. Как правило, уровень антител, достаточный для определения данным типом тест-систем, достигается после первого месяца после заражения.

В настоящее время в КР расширяется применение ИФА-тест-системы 4-го поколения, которые выявляют не только антитела к ВИЧ, но и вирусный антиген Р24. Антиген Р24 появляется в крови после 2-й недели от момента заражения, поэтому и период окна сокращается до 2-4 недель.

Тест по слюне определяет антитела к ВИЧ, поэтому для него период окна такой же, как и для ИФА-тест-системы 3-го поколения

2825 23.03.2015 Жылдыз Ыскакова,
Дифференциальный диагноз
23.03.2015 Тулеген Чубаков
Вопрос:

У пациента экссудативный плеврит от 2 ребра, жидкость из плевры цвета мясных помоев. Жидкость была сдана на Джен-Хр: ошибка, не обнаружена. С какими еще заболеваниями можно провести дифдиагностику? С онкозаболеванием?

Ответ:

 ( ссылка: ilive.com.ua › ... › Болезни легких, бронхов и плевры (пульмонология)

Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата

Плевральный выпот - это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.

Плевральная жидкость воспалительного происхождения является экссудатом. Жидкость, накопившаяся вследствие нарушения соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах, является транссудатом.

После получения плевральной жидкости необходимо в зависимости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохимического и цитологического состава определить, является ли выпот экссудатом или транссудатом.

Дифференциально-диагностические различия между плевральным экссудатом и транссудатом

Признаки

Экссудат

Транссудат

Начало заболевания

Острое

Постепенное

Наличие боли в грудной клетке в начале заболевания

Характерно

Не характерно

Повышение температуры тела

Характерно

Не характерно

Наличие общих лабораторных признаков воспаления (увеличение СОЭ, «биохимический синдром воспаления»*)

Характерны и очень выражены

Не характерны, иногда общие лабораторные признаки воспаления могут быть, но, как правило, слабо выражены

Внешний вид жидкости

Мутная, не совсем прозрачная, интенсивного лимонно-желтого цвета (серозный и серозно-фибринозный экссудат), нередко геморрагическая, может быть гнойная, гнилостная с неприятным запахом

Прозрачная, слегка желтоватая, иногда бесцветная жидкость, не имеет запаха

Изменение внешнего вида плевральной жидкости после стояния

Мутнеет, выпадают более или менее обильные хлопья фибрина. Серозно-гнойный экссудат разделяется на два слоя (верхний - серозный, нижний - гнойный). Выпот свертывается при стоянии

Остается прозрачной, осадок не образуется или он очень нежен (в виде облачка), отсутствует наклонность к свертыванию

Содержание белка

> 30 г/л

< 20 г/л

ЛДГ

> 200 ЕД/л или > 1.6 г/л

< 200 ЕД/л или < 1.6 г/л

Белок плевральной жидкости/белок плазмы крови

> 0.5

< 0.5

ЛДГ плевральной жидкости/ЛДГ плазмы крови

> 0.6

< 0.6

Уровень глюкозы

< 3.33 ммоль/л

> 3.33 ммоль/л

Плотность плевральной жидкости

> 1.018 кг/л

< 1.015 кг/л

Холестерин выпота/ холестерин сыворотки крови

> 0.3

< 0.3

Проба Ривальта**

Положительная

Отрицательная

Количество лейкоцитов в плевральной жидкости

> 1000 в 1 мм3

< 1000 в 1 мм3

Количество эритроцитов в плевральной жидкости

Вариабельно

< 5000 в 1 мм3

Цитологическое исследование осадка плевральной жидкости

Преобладает нейтрофильный лейкоцитоз

Небольшое количество слущенного мезотелия

Примечания:

* биохимический синдром воспаления - повышение содержания в крови серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот - неспецифических показателей воспалительного процесса;

** проба Ривальта - проба для определения наличия белка в плевральной жидкости: вода в стеклянном цилиндре подкисляется 2-3 каплями 80% уксусной кислоты, затем в полученный раствор капают по каплям исследуемую плевральную жидкость. Если она является экссудатом, то вслед за каждой каплей в воде тянется облачко в виде папиросного дымы, при транссудате этого следа нет.

 

После выяснения характера выпота (экссудат или транссудат) целесообразно учесть наиболее частые причины экссудата и транссудата, что в определенной мере облегчает дальнейшую дифференцировку плевральных выпотов.

Характер экссудата определяется не только разнообразием причин, но и соотношением накопления и резорбции выпота, длительностью его существования:

  • умеренный выпот и хорошая его резорбция - фибринозный плеврит;
  • экссудация превышает всасывание экссудата - серозный или серозно-фибринозный плеврит;
  • инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой - гнойный плеврит (эмпиема плевры);
  • скорость резорбции превышает скорость экссудации - образование спаек при рассасывании;
  • карциноматоз, мезотелиома плевры, инфаркт легкого и травма, панкреатит, геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов - геморрагический выпот;
  • преобладание аллергических процессов - эозинофильный экссудат;
  • травматизация грудного протока при опухолевом или туберкулезном поражении - хилезный экссудат;
  • хроническое многолетнее течение экссудативного плеврита, в частности, при туберкулезе - холестериновый выпот.

Причины плеврального выпота (С. Л. Маланичев, Г. М. Шилкин, 1998, с изм.)

Вид выпота

Основные причины

Менее частые причины

Транссудат

Застойная сердечная недостаточность

Нефротический синдром (гломерулонефрит, амилоидоз почек и др.); цирроз печени; микседема, перитонеальный диализ

Экссудаты воспалительные инфекционные

Парапневмонический выпот; туберкулез; бактериальные инфекции

Поддиафрагмальный абсцесс; Внутрипеченочный абсцесс; Вирусная инфекция; грибковые поражения

Экссудаты воспалительные неинфекционные

Тромбоэмболия легочной артерии

Системные заболевания соединительной ткани; панкреатит (ферментативный плеврит); реакция на лекарственные средства; асбестоз; постинфарктный синдром Дресслера; синдром «желтых ногтей»*; уремия

Экссудаты опухолевые

Метастазы рака; лейкозы

Мезотелиома; синдром Мейгса"

Гемоторакс

Травма; метастазы рака; карциноматоз плевры

Спонтанный (в связи с нарушениями гемостаза); разрыв сосуда в плевральных спайках при спонтанном пневмотораксе; прорыв аневризмы аорты в плевральную полость

Хилоторакс

Лимфома; травма грудного лимфатического протока; карцинома

Лимфангиолейомиоматоз

Примечания:

* Синдром «желтых ногтей» - врожденная гипоплазия лимфатической системы: характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже экссудативный плеврит, бронхоэктазы.

** Синдром Мейгса - плеврит и асцит при карциноме яичников.

Туберкулезный плеврит

Туберкулез является частой причиной экссудативных плевритов. Чаще туберкулезный плеврит развивается на фоне какой-либо клинической формы туберкулеза легких (диссеминированного, очагового, инфильтративного), бронхоаденита или первичного туберкулезного комплекса. В редких случаях туберкулезный экссудативный плеврит может оказаться единственной и первичной формой туберкулеза легких. Согласно А. Г. Хоменко (1996) различают три основных варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит является гиперергическим. Для него характерны следующие клинические особенности:

  • острое начало с болями в грудной клетке, высокой температурой тела, быстрым накопление экссудата, выраженной одышкой;
  • быстрая положительная динамика (экссудат рассасывается в течение месяца, редко - дольше);
  • повышенная чувствительность к туберкулину, что обусловливает положительную туберкулиновую пробу;
  • эозинофилия в периферической крови и значительное увеличение СОЭ;
  • экссудат преимущественно серозный (на ранних стадиях может быть серозно-геморрагическим), содержит большое количество лимфоцитов, иногда - эозинофилов;
  • нередкое сочетание с другими проявлениями, обусловленными гиперергической реактивностью - полиартритом, узловатой эритемой;
  • отсутствие микобактерий туберкулеза в плевральном выпоте.

Перифокальный плеврит - воспалительный процесс в плевральных листках при наличии легочного туберкулеза - очагового, инфильтративного, кавернозного. Особенно легко перифокальный плеврит возникает при субплевральном расположении легочного туберкулезного очага. Особенностями перифокального плеврита являются:

  • длительное, часто рецидивирующее течение экссудативного плеврита;
  • образование большого количества плевральных шварт (спаек) в фазу резорбции;
  • серозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима;
  • отсутствие микобактерий в экссудате;
  • наличие одной из форм туберкулезного поражения легких (очагового, инфильтративного, кавернозного), что диагностируется с помощью рентгенологического метода исследования после предварительной плевральной пункции и эвакуации экссудата;
  • резко положительные туберкулиновые пробы.

Туберкулез плевры - непосредственное поражение плевры туберкулезным процессом, может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с другими формами туберкулеза легких. Туберкулез плевры характеризуется появлением множественных мелких очагов на плевральных листках, однако возможно наличие крупных очагов с казеозным некрозом. Кроме того, развивается экссудативная воспалительная реакция плевры с накопление выпота в плевральной полости.

Клинические особенности туберкулеза плевры:

  • длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота;
  • экссудат может быть серозным с большим количеством лимфоцитов и лизоцима (при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования множественных очагов) или нейтрофилов (при казеозном некрозе отдельных крупных очагов). При распространенном казеозном поражении плевры экссудат становится серозно-гнойным или гнойным (при очень обширном поражении) с большим количеством нейтрофилов;
  • в плевральном выпоте обнаруживаются микобакгерии туберкулеза, как при микроскопии, так и при посеве экссудата.

При распространенном казеозном некрозе плевры, распаде крупных туберкулезных очагов на плевре и блокаде механизмов резорбции экссудата может развиваться гнойный туберкулезный плеврит (туберкулезная эмпиема). При этом в клинической картине доминирует очень выраженный синдром интоксикации: температура тела повышается до 39 С и выше; появляется резко выраженная потливость (особенно характерны проливные поты по ночам); больные худеют. Характерны одышка, значительная слабость, боли в боку, выраженный лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, часто лимфопения. Плевральная пункция выявляет гнойный экссудат.

Туберкулезная эмпиема плевры может осложниться образованием бронхоплеврального или торакального свища.

При постановке диагноза туберкулезного плеврита большое значение имеют данные анамнеза (наличие туберкулеза легких или другой локализации у пациента или ближайших родственников), обнаружение микобактерии туберкулеза в экссудате, выявление внеплевральных форм туберкулеза, специфические результаты биопсии плевры и данные торакоскопии. Характерными признаками туберкулеза плевры при торакоскопии являются просовидные бугорки на париетальной плевре, обширные участки казеоза, выраженная наклонность к образованию плевральных сращений.

Парапневмонический экссудативный плеврит

Бактериальные пневмонии осложняются экссудативным плевритом у 40% больных, вирусные и микоплазменные - в 20% случаев. Особенно часто осложняются развитием экссудативного плеврита стрептококковые и стафилококковые пневмонии.

Основными характерными особенностями парапневмонических экссудативных плевритов являются:

  • острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до появления выпота), высокой температурой тела;
  • преобладание правосторонних выпотов;
  • достоверно большая частота двусторонних выпотов по сравнению с туберкулезным экссудативным плевритом;
  • развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмонического фокуса в паренхиме легкого;
  • высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов, однако, при рано начатой и адекватной антибактериальной терапии экссудат может оказаться преимущественно лимфоцитарным. У ряда больных возможен геморрагический экссудат, в единичных случаях - эозинофильный или холестериновый выпот;
  • значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм ч (чаще, чем при другой этиологии плевритов);
  • быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии;
  • обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды), микоплазменная природа экссудативного плеврита подтверждается нарастанием в крови титров антител к микоплазменным антигенам.

Экссудативные плевриты грибковой этиологии

Плевральные выпоты грибковой этиологии составляют около 1% всех выпотов. Грибковые экссудативные плевриты развиваются преимущественно у лиц со значительным нарушением системы иммунитета, а также получающих лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидными препаратами и у пациентов, страдающих сахарным диабетом.

Экссудативные плевриты вызывают следующие виды грибков: аспергиллы, бластомицеты, кокцидоиды, криптококки, гистоплазмы, актиномицеты.

Грибковые экссудативные плевриты по течению сходны с туберкулезными. Обычно плевральный выпот сочетается с грибковым поражением паренхимы легких в виде очаговой пневмонии, инфильтративных изменений; абсцессов и даже полостей распада.

Плевральный выпот при грибковых экссудативных плевритах обычно серозный (серозно-фибринозный) с выраженным преобладанием Лимфоцитов и эозинофилов. При прорыве в плевральную полость субкапсулярного абсцесса выпот становится гнойным.

Диагноз грибкового экссудативного плеврита верифицируется с помощью неоднократного обнаружения мицелл грибков в плевральной жидкости, в мокроте, также путем повторного выделения культуры грибков при посеве экссудата, биоптата плевры, мокроты, гноя из свищей Согласно данным К. С. Тюхтина, С. Д. Полетаева из экссудата культуру грибов при бластомикозе выделяют у 100% больных, криптококкозе - у 40-50%, кокцидиомикозе - у 20% больных, а при посеве биоптатов плевры - почти во всех случаях.

Кроме того, большое значение в диагностике грибковых экссудатативных плевритов имеют серологические методы исследования сыворотки крови и экссудатата - высокие титры антител в реакции связывания комплемента, агглютинации-преципитации с антигенами определенных грибков. Антитела можно выявить также с помощью иммунофлюоресцентного и радиоиммунологических методов. Определенное диагностическое значение могут иметь положительные кожные пробы с введением аллергенов соответствующего грибка.

Аспергиллезный плеврит

Аспергиллезный экссудативный плеврит наиболее часто развивается у лиц с лечебным искусственным пневмотораксом (особенно в случае образования бронхоплеврального свища) и у пациентов, перенесших резекцию легкого. Плевральная жидкость может содержать коричневые комочки, в которых обнаруживаются аспергиллы. Характерно также присутствие в выпоте кристаллов кальция оксалата

Диагноз подтверждается выявлением аспергилл в культуре плевральной едкости при посеве на специальные среды, обнаружением антиаспергилл в плевральном выпоте с помощью радиоиммунологического метода.

Бластомикозный плеврит

Бластомикозный экссудативный плеврит по клинической картине напоминает туберкулезный плеврит. В паренхиме легкого часто наблюдаются инфильтративные изменения. В экссудате преобладают лимфоциты. С помощью микроскопического анализа можно обнаружить типичные дрожжевые грибы Blastomyces dermatitidis, посев плевральной жидкости на бластомикоз всегда бывает положительным. В биоптатах плевры выявляются нетворожистые гранулемы.

Кокцидиоидозный плеврит

Экссудативный плеврит при кокцидиоидозе в 50% случаев сопровождается инфильтративными изменениями в легких, узловатой или многоформной эритемой, эозинофилией в периферической крови. Плевральный выпот является экссудатом, в нем содержится много малых лимфоцитов и определяется высокий уровень глюкозы, эозинофилия выпота не характерна.

При биопсии плевры обнаруживаются казеозные и неказеозные гранулемы. Посев плевральных биоптатов на кокцидиозы дает положительный результат в 100% случаев, а посев выпота - лишь в 20% случаев. У всех больных положительна кожная проба на Coccidioides immitis. Через 6 недель от начала заболевания обнаруживаются антитела в титре 1:32 с помощью реакции связывания комплемента.

Криптококкозный плеврита

Cryptococcusneotormans распространен везде и обитает в почве, особенно если она загрязнена экскрементами свиней. Экссудативный плеврит криптококкового генеза чаще развивается у больных, страдающих гемобластозами, и обычно он односторонний. У большинства больных наряду с плевральным выпотом обнаруживается поражение паренхимы легкого в виде интерстициальной инфильтрации или узлового образования. Плевральный выпот является экссудатом и содержит много малых лимфоцитов. В плевральной жидкости и в сыворотке крови обнаруживаются высокие уровни криптококковых антигенов. Криптококкозный генез плеврита подтверждается положительным результатом посева плевральной жидкости и биоптата плевры или легких на криптококки.

Гистоплазмозный плеврит

Hystoplasma capsulatum распространена повсеместно в почве, образование плеврального выпота вызывает редко. Обычно экссудативный плеврит, обусловленный гистоплазмой, имеет подострое течение, одновременно выявляются изменения в легких в виде инфильтратов или субплевральных узлов.

Плевральный выпот является экссудатом и содержит много лимфоцитов. При биопсии плевры обнаруживается неказеозная гранулема. Диагноз верифицируется с помощью получения культуры гистоплазм при посеве плевральной жидкости, мокроты, биоптата плевры, а также при бактериоскопии биопсийного материала. Могут быть высокие титры антител к гистоплазмам в крови больных, что определяется методом иммуноэлектофореза.

Актиномикозный плеврит

Актиномицеты - анаэробные или микроаэрофильные грамположительные бактерии, в норме обитающие в полости рта. Инфицирование акгиномицетами происходит обычно из инфицированных десен, кариозных зубов, миндалин самого больного. Для актиномикоза характерно образование абсцессов, переход воспалительного процесса на грудную стенку с образованием плевроторакальных свищей. Возможно образование периферических кожных, подкожных и мышечных абсцессов.

Характерной особенностью плеврального экссудата при актиномикозе является присутствие гранул серы диаметром 1-2 мм - это комочки тонких нитей бактерий. Диагноз актиномикозного экссудативного плеврита устанавливают путем выявления Actinomyces Israeli при посеве плевральной жидкости на специальные среды. Можно также окрасить мазки экссудата по Граму и обнаружить тонкие грамположительные нити с длинными ответвлениями, что характерно для актиномикоза.

Плевриты паразитарной этиологии

Наиболее часто экссудативные плевриты наблюдаются при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе.

 Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica. Амебный экссудативный плеврит возникает, как правило, при прорыве в полость плевры через диафрагму амебного абсцесса печени. При этом появляется резкая боль в правом подреберье и правой половине грудной клетки, одышка, значительно повышается температура тела, что сопровождается ознобами. У больного формируется гнойный плеврит. Плевральный выпот является экссудатом, имеет характерный вид «шоколадного сиропа» или «селедочного масла» и содержит большое количество нейтрофильных лейкоцитов, гепатоциты, а также небольшие твердые нерастворимые частички печеночной паренхимы. У 10% больных в экссудате обнаруживаются амебы. С помощью иммунорадиологических методов можно обнаружить высокие титры антител к амебам. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография печени позволяют диагностировать абсцесс печени.

Эхинококковый плеврит

Эхинококковый экссудативный плеврит развивается при прорыве эхинококковой кисты печени, легкого или селезенки в плевральную полость. Очень редко наблюдается развитие кисты первично в самой плевральной полости. В момент прорыва появляется очень резкая боль в соответствующей половине грудной клетки, сильная одышка, может развиться анафилактический шок в ответ на поступление эхинококковых антигенов. При прорыве в полость плевры нагноившейся эхинококковой кисты формируется эмпиема плевры.

Плевральный выпот является экссудатом и содержит большое количество эозинофилов (при вторичном инфицировании жидкости - нейтрофилы), а также сколексы с крючьями эхинококков, оболочки эхинококковой кисты. В плевральном биоптате также выявляются сколексы с крючьями паразита.

Кожная проба с эхинококковым антигеном (проба Кацони) положительна в 75% случаев. Обнаруживаются также антитела к эхинококковому антигену в крови с помощью реакции связывания комплемента (тест Вейнберга).

Парагонимозный плеврит

Парагонимоз развивается при заражении легочной двуусткой Paragonimus westermani или miyazflkii. Человек заражается при употреблении сырых или недостаточно проваренных крабов, раков, содержащих личинки паразитов. Личинки попадают в кишечник человека, затем через стенку кишечника проникают в брюшную полость, потом мигрируют к диафрагме, через нее проникают в плевральную полость и затем через висцеральную плевру - в легкие. В легких личинки превращаются во взрослых легочных двуусток, которые многие годы паразитируют в легких и производят ежедневно около 10000 яиц.

Развитие экссудативного плеврита чрезвычайно характерно для парагонимоза. Одновременно у многих больных выявляются очаговые и инфильтративные изменения легких. Характерными особенностями парагонимозного экссудативного плеврита являются :

  • длительное течение с образованием выраженных плевральных сращений;
  • низкое содержание в плевральном экссудате глюкозы и высокий уровень лактатдегидрогеназы и IgE, причем содержание IgЕ даже выше, чем в крови;
  • выраженная эозинофилия плевральной жидкости;
  • обнаружение в плевральной жидкости, в мокроте, кале яиц легочной двуустки, покрытых оболочкой;
  • положительная кожная проба с антигеном легочной двуустки;
  • высокие титры антител в крови.

Эндемичные очаги инфекции расположены на Дальнем Востоке.

Плевриты опухолевой этиологии

Среди всех плевральных выпотов опухолевые выпоты составляют 15-20%. Согласно данным Light (1983) 75% злокачественных плевральных выпотов обусловлены раком легкого, молочной железы, лимфомой. На первом месте среди всех опухолей, вызывающих появление плеврального выпота, стоит рак легкого. По данным Н. С. Тюхтина и С. Д. Полетаева (1989) рак легкого (чаще центральный) диагностируется у 72% больных опухолевым плевритом.

Вторая наиболее частая причина злокачественного экссудативного плеврита - метастатический рак молочной железы, третья - злокачественная лимфома, лимфогранулематоз. В остальных случаях речь идет о мезотелиоме плевры, раке яичников и матки, раке различных отделов желудочно-кишечного тракта и опухолях других локализаций.

Основными механизмами образования плеврального выпота при злокачественных опухолях являются (Light, 1983):

  • метастазы опухоли в плевру и значительное увеличение проницаемости ее сосудов;
  • обструкция метастазами лимфатических сосудов и резкое снижение резорбции жидкости из плевральной полости;
  • поражение лимфоузлов средостения и уменьшение оттока лимфы из плевры;
  • обструкция грудного лимфатического протока (развитие хилоторакса);
  • развитие гипопротеинемии вследствие раковой интоксикации и нарушения белковообразовательной функции печени.

Плевральный выпот опухолевой природы имеет достаточно характерные особенности:

  • постепенное развитие выпота и остальной клинической симптоматики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови);
  • обнаружение достаточно большого количества жидкости в полости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза;
  • выявление с помощью компьютерной томографии или рентгенографии (после предварительного удаления экссудата из плевральной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких;
  • геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме - часто наблюдается хилоторакс;
  • соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата и очень часто низкое содержание глюкозы (чем ниже уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного);
  • обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток; целесообразно анализировать несколько проб плевральной жидкости для получения более достоверных результатов;
  • выявление в плевральной жидкости раково-эмбрионального антигена.

При отсутствии злокачественных клеток в плевральном экссудате и подозрении на опухолевый процесс следует проводить торакоскопию с биопсией плевры и последующим гистологическим исследованием.

Плеврит при злокачественной мезотелиоме

Злокачественная мезотелиома образуется из мезотелиальных клеток, выстилающих плевральную полость. Развитию этой опухоли особенно подвержены лица, длительно работающие с асбестом. Период между развитием опухоли и временем начала контакта с асбестом составляет от 20 до 40 лет.

Возраст больных колеблется от 40 до 70 лет. Основными клиническими симптомами злокачественной мезотелиомы являются:

  • постепенно нарастающая боль постоянного характера в грудной клетке без четкой связи с дыхательными движениями;
  • приступообразный сухой кашель, постоянно усиливающаяся одышка, снижение массы тела;
  • плевральный выпот - наиболее часто встречающийся и рано появляющийся признак злокачественной мезотелиомы;
  • синдром сдавления верхней полой вены растущей опухолью (отек шеи и лица, расширение вен в области шеи и верхней части груди, одышка); прорастание опухоли в перикард и стенки полостей сердца приводит к развитию экссудативного перикардита, сердечной недостаточности, аритмиям сердца;
  • характерные данные при компьютерной томографии легких - утолщение плевры с неровной узловатой внутренней границей, особенно у основания легкого, в некоторых случаях определяются опухолевые узлы в легких;
  • особенности плевральной жидкости: желтоватый или серозно-кровянистый цвет; имеет все признаки экссудата; снижение содержания глюкозы и величины рН; большое содержание гиалуроновой кислоты и связанная с этим высокая вязкость жидкости; большое количество лимфоцитов и мезотелиальных клеток в осадке экссудата; обнаружение злокачественных клеток при многократных исследованиях экссудата у 20-30% больных.

Для окончательной верификации диагноза следует производить многократную биопсию париетальной плевры, торакоскопию с биопсией и даже диагностическую торакотомию.

Плеврит при синдроме Мейгса

Синдром Мейгса - это асцит и плевральный выпот при злокачественных опухолях органов малого таза (рак яичника, матки). При опухолях этой локализации развивается значительный асцит в связи с карциноматозом брюшины и асцитическая жидкость просачивается через диафрагму в плевральную полость. Чаще всего плевральный выпот наблюдается справа, но возможна и двусторонняя локализация. Плевральный выпот может быть также обусловлен метастазами опухоли в плевру.

Плевральный выпот при синдроме Мейгса является экссудатом, в нем можно обнаружить злокачественные клетки.

Плеврит при системных заболеваниях соединительной ткани

Наиболее часто экссудативный плеврит развивается при системной красной волчанке. Поражение плевры при этом заболевании наблюдается у 40-50% больных. Экссудативный плеврит обычно двусторонний, экссудат серозный, содержит большое количество лимфоцитов, в нем обнаруживаются волчаночные клетки, антинуклеарные антитела. Характерной особенностью экссудативного плеврита при системной красной волчанке является высокая эффективность глюкортикоидной терапии. При биопсии плевры обнаруживается хроническое воспаление и фиброз.

При ревматизме экссудатавный плеврит наблюдается у 2-3% больных, выпот является серозным экссудатом, содержит много лимфоцитов. Обычно плеврит развивается на фоне других клинических проявлений ревматизма, прежде всего ревмокардита и хорошо поддается лечению нестероидными противовоспалительными средствами. Пункционная биопсия выявляет картину хронического воспаления плевры и ее фиброза.

Экссудативный плеврит при ревматоидном артрите характеризуется хроническим рецидивирующим течением, экссудат серозный лимфоцитарный, содержит ревматоидный фактор в высоких титрах (< 1:320), низкое количество глюкозы, отмечается высокий уровень ЛДГ, обнаруживаются кристаллы холестерина.

Экссудативный плеврит может развиваться и при других системных заболеваниях соединительной ткани - склеродермии, дерматомиозите. Для постановки этиологического диагноза экссудативного плеврита используют диагностические критерии этих заболеваний и исключают другие причины появления плеврального выпота.

Плеврит при остром панкреатите

Плевральный выпот при остром панкреатите или выраженном обострении хронического панкреатита наблюдается в 20-30% случаев. Патогенез этого выпота заключается в проникновении панкреатических ферментов в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.

Плевральный выпот соответствует признакам экссудата, серозный или серозно-геморрагический, богат нейтрофилами и содержит большое количество амилазы (больше, чем в сыворотке крови). Панкреатогенный выпот чаще локализуется слева и имеет наклонность к хроническому течению.

Плеврит при уремии

Экссудативный уремический плеврит, как правило, сочетается с фибринозным или экссудативным перикардитом. Экссудат серозно-фибринозный, бывает геморрагическим, содержит мало клеток, обычно это моноциты. Уровень креатинина в плевральной жидкости повышен, но он ниже, чем в крови.

Лекарственный плеврит

Плевральный выпот может появиться при лечении гидралазином, новокаинамидом, изониазидом, хлорпромазином, фенитоином, иногда при приеме бромокриптина. К появлению выпота приводит длительное лечение этими препаратами. Обычно имеется также и лекарственное поражение легких.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) - скопление гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может осложнять течение пневмонии (особенно стрептококковой), спонтанного пневмоторакса проникающих ранениях грудной клетки, туберкулез легких, а также может развиваться в связи с переходом гнойного процесса с соседних органов (в частности, при прорыве абсцесса легких)

Эмпиема плевры характеризуется следующими клиническими и лабораторными особенностями:

  • появляются интенсивные боли в грудной клетке и одышка;
  • температура тела повышается до 39-40°С, появляются потрясающие ознобы и профузная потливость;
  • возникает припухлость тканей грудной клетки на стороне поражения;
  • отмечаются выраженные симптомы интоксикации годная боль, общая слабость, анорексия, миалгии, артралгии;
  • анализ периферической крови характеризуется значительным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резким увеличением СОЭ, токсической зернистостью нейтрофилов;
  • характерна наклонность к осумкованию;
  • экссудат гнойный, клеточный состав характеризуется большимколичеством нейтрофильных лейкоцитов (более 85% всех клеток, абсолютное число нейтрофилов > 100000 в 1 мм), Низким уровнем глюкозы (менее 1.6 ммоль/л), отсутствием фибриногена (сгусток не формируется), высоким содержанием общей ЛДГ (более 5.5 ммоль/л/ч), низким - ЛДГ1 (менее 20%) и высоким уровнем ЛДГ5(более 30%); величиной рН<7.2;
  • из экссудата удается выделить культуру стрептококка, патогенного стафилококка и других возбудителей, особенно часто анаэробных бактерий.

Плевральные выпоты при тромбоэмболии легочной артерии

Плевральные выпоты наблюдаются при ТЭЛА в 30-50% случаев. Появление их обусловлено преимущественно повышенной проницаемостью висцеральной плевры в проекции инфаркта легких. В 20% случаев плевральный выпот при ТЭЛА является транссудатомв остальных случаях это экссудаты, иногда геморрагические.

Хилоторакс

Хилоторакс - это хилезный плевральный выпот, т.е. скопление в плевральной полости лимфы. Основными причинами хилоторакса являются повреждение грудного лимфатического протока (во время операций на пищеводе, аорте и при травмах), а также блокада лимфатической системы и вен средостения опухолью (чаще всего лимфосаркомой). Развитие хилоторакса также чрезвычайно характерно для лимфангиолейомиоматоза.

Нередко причину хилоторакса установить не удается. Такой хилоторакс называется идиопатическим. Согласно Light (1983), в диопатический хилоторакс у взрослых чаще всего является следствием незначительной травмы грудного лимфатического протока (при кашле, икоте), возникающей после приема жирной пищи. В редких случаях хилоторакс развивается при циррозе печени, сердечной недостаточности.

Клинические проявления хилоторакса полностью соответствуют симптоматике плеврального выпота: больные жалуются на прогрессирующую одышку и тяжесть в области соответствующей половины грудной клетки. Характерно острое начало заболевания. В отличие от плевральных выпотов другой природы хилоторакс, как правило, не сопровождается болями в грудной клетке и

3370 11.06.2015 Тазагуль Анарбаева,
Стадии эфедроновой наркомании.
11.06.2015 Айзада Усенакунова
Вопрос:

Сколько стадий при  эфедриновой наркомании?

Ответ:

ОТВЕТ

В развитии зависимости от стимуляторов, в т.ч. эфедрона условно можно выделить три стадии.

1-стадия

Зависимость возникает быстро, уже через 2-3 недели нерегулярного приема внутрь и через 3-5 внутривенных инъекций. Появляется  интенсивное психическое  влечение, которое занимает все сознание больного, вытесняя все прежние интересы, увлечения. Укорачивается действие разовой дозы, сокращаются промежутки между введениями наркотика. За счет этого растет суточное количество введенного наркотика. Таким образом, быстрое нарастание толерантности идет не за счет увеличения разовой дозы, а за счет учащения инъекций. Вырабатывается новый ритм приема: повторение введения наркотика сразу же по окончании действия прежней дозы. В отсутствии наркотика возникает психический дискомфорт, трудности сосредоточения и концентрации внимания. Продуктивная работа невозможна из-за навязчивых мыслей и воспоминаний о наркотике.

На 2-й стадии суточная толерантность достигает максимума, разовая доза увеличивается в 2-3 раза, идет дальнейшее учащение введения наркотика. Пациенты рассказывали случаи введения эфедрона каждый 30-60 мин В опьянении сокращается длительность эйфории, ослабевает яркость переживаний, не появляется приятного озноба, ослабевает ощущение «горячей волны». Абстинентный синдром проявляется головной болью, болями в сердце, ощущением разбитости в мышцах, фебриллярными подергиваниями и судорожными сведениями мимических мышц и языка, усилением тремора, атаксией. Отмечается зевота, озноб, чувство, тревоги, повышенного чувства опасности.

На 3-й стадии наркомании отмечается четкая цикличность в употреблении наркотика. Одновременно уменьшается количество потребляемого наркотика, меняется его действие. Психическое и двигательное возбуждение в опьянении незначительно, соматические ощущения мало выражены. Кратковременный после введения наркотика подъем настроения быстро переходит в злобность, тревожность, пугливость, страхи.

А.Усенакунова

1498 24.08.2014 Тынар Орускулова,
Боли за грудиной
24.08.2014 Тулеген Чубаков
Вопрос:

 Пациентка, 28 лет

С марта месяца начали беспокоить боли за грудиной слева, больная подумала, что ее беспокоят боли в сердце и прошла все обследования у кардиолога. Данные ЭКГ кардиовизоры патологии нет. Был выставлен диагноз НЦД по кардиальному типу и проведено следующиее лечение:

1. Какарнит 2 куб внутремыш. 6 дн, йодомарин 200мл по 1 таб. утром ежедневно 10 табл., индомеца. мазь 2 раза в день и настойка пиона.

В апреле на заднй поверхности грудины слева появилось уплотнение бугристое. Через 10 дней на левой щеке появились угри. Пациентка обратилась в обл.больницу г.Каракол прошла обследование: бронхофиброскапии поставлен диагноз атрофический эдробронхит, при прохождении бронхофиброскапии получила не большую травму (появилось кровь). Прошла гастроскопию: смешанный гастрит (поверхностно атрофический с преобладанием атрофического гастрита, поверхностного дуаданит )  Пациентка обследовалась в г.Бишкек прошла ЮРФА, Заключение РКТ-данных за наличие очаговых, дополнительных образование в грудном отделе позвоночника не получено. Консультация ЛОР врача и исследование на аппарате HITACHI DHF-155 H II на рентгенограмме придаточных пазух носа франтольные-пневматизация не равномерно, контуры ровные гайморовы- пристечное снижение пневматизации с обеих сторон, контуры не четкие, носовая перегородка искривлена вправо, носовый ходы сужены больше слева. Результаты микробиологического исследования: отрицательный.

Лаборатория Бонецкого, результаты тестирования 04-011 эстрадиол 104пмоль/л, 04-012  1,4 нмоль/л, 04-015 эстриол свободный 0,404 нг/мл, 05-040 СА 15-3- 7,8 МЕ/мл, 26-001 ТЗ-1,57 нмоль/л, 26-003 Т4 свободный 14,29 пмоль/л, 26-004 ТТГ 1,946 мМель/л, 26-006 антитела к ТПО-1,07 МЕ/мл, 26-007 пролактин-189 мМель /л, 26-008 тестостерон 1,14 нмоль/л.

Ультразвуковое дуплексное ангиоскапирование верхних конечностей сосудов шеи данных за патологию эсктракраниальных сосудов не выявлено. проба с отведением на правой и левой руке слабоположительно. Больная была гаспитали-на в 1 клин.больнице г.Бишкек отделени ангионеврология с 2 мая по 12 мая с диагнозом: Синдром вертобобазиральной артериальной системы вертобро генного генеза, межпозпозвонковй астеохондроз шейного отдела позвоночника тревожно депрессивного расстройства, эрозия шейкт матки кальпит, железедефтцитного анемии 2 степени, проведено след. лечение: винпоцетин 2куб внутривенно капельно, диклофинак 3куб внутримышечно, лидакалм 150мл 3 раза в день рекцетин 1 табл 1 раз в день, риватрил 1/4 табл 2 раза в день, после проведенного лечения состояния больной не улучшилась появилось удушья, беловото-молочная творожистое выделения из носа, чувства не хватки воздуха (в области гортани, дыхательной пути слипаются ) который проходит после откашливания слегка открвается и появляется слизистая скудная мокрота, такое состояние за сутки повторяется много раз и (каждым днем увеличивается), состояние больной ухудшается.

Не смотря на проведенное обследование больной не поставлено конкретный диагноз и остается не ясной. В момент осмотра у больной самочувствие относительно удов-но объективно, кожные покровы, ночных потливостей нет , т-ра 36,5,  нормальной окраски, периферические лимфоузлы не увеличены, дыхание везикулярно, хрипов нет, коартоны ясные, ритм правильный, ЧСС 78, АД 100/80, живот мягкий безболезненный, симптом покалачивания отриц-й, стул и диорез в норме, 

Мой вопрос, к фтизиатрам, что вы думаете об этой пациентке.

Ответ:

У больной системного заболевания нет и наличие туберкулеза мало вероятно. На основании клинических данных еще можно думать о грибковых поражениях, например, кандидоз. Необходимо проведение бактериологическое и серологическое исследование мокроты и крови для выявления грибков или  их антигенов. 

2439 30.01.2015 Асель Курманова,
вич
30.01.2015 Улан Сарымсаков
Вопрос:

Как можно поднять уровень сд4 я получаю АРВТ лечение но у меня уровень сд4 256. При каких обстоятельствах мог снизится уровень сд4

Ответ:

Причины отсутствия прироста или уменьшения числа СД4 клеток на фоне АРТ.

1. Ошибка при проведении исследования.
2. Влияние факторов (кроме ВИЧ), которые приводят к снижению числа лимфоцитов - действие некоторых лекарств, к примеру, глюкокортикоидов (преднизолон) и др.
3. Недостаточная приверженность лечению ( в этом случае самым лучшим способом оценки является определение вирусной нагрузки).
4. Нарушение всасывания АРВ-препаратов в кишечнике (понос, прием лекарств - адсорбенты, вяжущие средства), что ведет в снижению эффективности АРТ.
5. Резистентность ВИЧ к АРВ-препаратам.
6. Лекарственные взаимодействия АРВ-препаратов с другими лекарствами, которые ведут к снижению эффективности АРТ (в том числе с растительными лекарственными средствами и БАВ).
7. Некоторые хронические соматические, инфекционные и аутоиммунные болезни, сопровождающиеся лейкопенией (снижение общего числа лейкоцитов).

В среднем в первые годы эффективной АРТ среднегодовой рост числа СД4 клеток составляет 50-100 в год. Однако эти показатели могут варьировать в зависимости от возраста, характера питания, приема других лекарств, давности ВИЧ-инфекции, сроков начала АРТ, схемы АРТ и многих других факторов.

Нужно помнить, что вирусологически эффективная АРТ (снижение вирусной нагрузки до нулевого уровня) даже в отсутствии роста числа СД4 клеток уже приводит к существенному снижению риска возникновения возникновения оппортунистических болезней. Поэтому главным критерием оценки АРТ является вирусная нагрузка.

В этом случае необходимо повторно провести исследование на вирусную нагрузку и число СД4 клеток. До исследования необходимо исключить влияние факторов, которые могут влиять на результат (острые инфекции, прием лекарств, вызывающих снижение числа лимфоцитов, вакцинация). Необходимо повторно исключить факторы, влияющие на эффективность АРТ (низкая приверженность, нарушения всасывания, лекарственные взаимодействия).

В редких случаях причиной лейкопении и лимфопении может стать зидовудин (в составе Комбивира), поэтому в этих редких случаях целесообразно заменить зидовудин на другой препарат (тенофовир).

1457 14.08.2014 Екатерина Котышева,
Врач: жилье, на время лечения
14.08.2014 Улан Сарымсаков
Вопрос:

Больной получает лечение от лекарственно устойчивого туберкулеза (ВИЧ инфецирован), бывший заключенный( вышел 18 апреля 2013 года), в данное время не является бактериовыделителем и продолжает лечение амбулаторно. Ему не где жить, лечение получает очень аккуратно, необходимо ещё 8 месяцев лечения, это время он работать не может. Родственники выгнали из дома. Возможно представители НПО или других организаций смогут помоч. Лечащий врач беспокоится, что больной прервет лечение, из за необходимости зарабатывать! Результат лечения уже сейчас очень хороший, но его необходимо закончить!

Ответ:

Ответ

Контактные данные НПО, оказывающих социальные услуги для ЛЖВ (бытовые услуги, питание, проживание):

1. ОФ "Матрица", Бишкек, ул. Джантошева 95. Тел. 0556-65-06-10

2. ОФ "Анти-стигма", Кант, ул. Куренкеева 39-1. Тел. 0552-21-61-36

Также можно попытаться обратиться в НПО, оказывающие социальные услуги для ПИН:

1. ОФ "Альтернатива в наркологии", Бишкек, ул. Абая 81. Тел. 0312-46-31-03

2. ОФ "Аман плюс", Бишкек, ул. Курманалиева 13. Тел 0312-46-41-04

3. ОФ "Ранар", Бишкек, мкр Юг-2, 21-55. Тел. 0312-59-10-44

657 01.04.2014 Gulshara Orozbakova,
Совместимость АРВТ и препаратов от гипертиреоз
01.04.2014 Улан Сарымсаков
Вопрос:

Женщина 36 лет, ЛЖВ, получает АРВТ  Авокомб по 1т Х 2 р, эфавиренц 600мг 1 раз в сутки, у нее гипертиреоз, ей назначены мерказолил и L-тироксин длительно, совместимы ли эти препараты с АРВ?

Ответ:

Ответ

Значимых лекарственных взаимодействий между указанными Вами АРВ-препаратами и мерказолилом не выявлено (согласно данным аннотаций к препаратам, данным клинического протокола по АРТ, данным клинических руководств по ВИЧ-инфекции). При отсутствии альтернативы применять мерказолил в данной ситуации можно.

Мерказолил может вызывать угетение костного мозга, что приводит к уменьшению числа лейкоцитов и лимфоцитов (в том числе СД4 лимфоцитов). Требуется тщательный лабораторный мониторинг при совместном применении (общий анализ крови, число СД4 лимфоцитов).

Мерказолил обладает токсическим действием на печень и нервную систему. При совместном применении требуется тщательный лабораторный (показатели функции печени) и клинический мониторинг.

Значимых лекарственных взаимодействий между указанными Вами АРВ-препаратами и L-тироксином не выявлено (согласно данным аннотаций к препаратам, данным клинического протокола по АРТ, данным клинических руководств по ВИЧ-инфекции). Требуется тщательный мониторинг побочных эффектов при совместном применении с АРВ-препаратами.

Яндекс.Метрика